Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Innånding av kortikosteroider hos røykende og ikke-røykende astmatikere.

18. juni 2018 oppdatert av: GlaxoSmithKline

En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert treveis crossover-studie i mild astmatikere for å evaluere effekten av røykestatus på svekkelsen av inhalerte kortikosteroider av den allergeninduserte astmatiske responsen.

Personer med astma lider av åndenød fordi de små rørene (bronkiolene) som fører luft inn og ut av lungene blir betente og trange. Steroider reduserer betennelsen, og brukes ofte til å kontrollere astma, men de fungerer ikke bra hos noen astmatikere, spesielt de som røyker.

Denne studien er gjort for å finne ut mer om hvorfor røykere med astma ikke har nytte av steroidbehandling. I denne studien er effekten av Flixotide (flutikasonpropionat), et steroid som er mye brukt for å behandle astma, testet hos røykere og ikke-røykere med mild astma.

16 røykere og 16 ikke-røykere i alderen 18-55 år vil delta i denne studien.

Forsøkspersonene vil ta hver av følgende behandlinger:

  • 100 mikrogram Flixotide to ganger daglig i 7 dager;
  • 500 mikrogram Flixotide to ganger daglig i 7 dager; og
  • placebo (dummy medisin) to ganger daglig i 7 dager.

Studiedesign: forsøkspersoner vil ha et screeningbesøk (over 2 dager), og vil delta i 3 behandlingsperioder (som er adskilt med intervaller på minst 14 dager); et oppfølgingsbesøk er planlagt 7 dager etter siste inntak av studiebehandling.

Rekkefølgen i hvilken rekkefølge forsøkspersonene skal ta behandlingene er definert tilfeldig. Total studietid: ca 11 uker.

For å teste effekten av Flixotide, forsøkspersonens svar på:

  • en inhalert allergentest
  • en PC20 metakolintest
  • blod, urin og sputum PD-markører vil bli analysert.

Denne studien vil finne sted i 2 sentre: 1 i Storbritannia og 1 i Belgia. Enhetene skal rekruttere deltakere gjennom annonsering (avis, radio og nettsider), jungeltelegrafen, fra frivillighetsdatabaser og via sentrenes nettsider.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

De fleste pasienter med astma behandles vellykket med inhalasjonskortikosteroidbehandling (ICS), enten alene eller i kombinasjon med langtidsvirkende beta 2-agonister, med minimale eller ingen bivirkninger. En betydelig andel av astmatiske pasienter, inkludert nåværende sigarettrøykere og tidligere sigarettrøykere, responderer imidlertid ikke godt på ICS, alene eller i kombinasjon med andre terapier.

I en randomisert, placebokontrollert studie ble effekten av inhalert flutikasonpropionat (FP), 1000 μg/dag på peak ekspiratory flow (PEF) og bronkial hyperreaktivitet hos røykere med mild astma vurdert sammenlignet med ikke-røykende astmatikere. Astmatikere som røykte viste svekket respons på ICS-behandling sammenlignet med ikke-røykende astmatikere [Chalmers, 2002], og denne mangelen på respons ser ut til å være doseavhengig. Når dosen av ICS økes, reduseres forskjellen mellom lungefunksjon, bruk av redningsinhalator og astmakontroll hos røykere og ikke-røykere [Tomlinson, 2005].

Interessant nok påvirker røyking også evnen til ICS til å undertrykke nivåer av utåndet nitrogenoksid (eNO) hos astmatikere [Horváth, 2004]. Røykeslutt forbedrer basal lungefunksjon, men krever minst ett år for å demonstrere noen forbedring i glukokortikoid (GC) respons med hensyn til topp ekspiratorisk flow om morgenen, men ikke FEV1, etter terapi med høydose oral prednisolon [Chaudhuri, 2006].

Astmatikere som røyker har mer alvorlig sykdom som krever mer behandling, har flere sykehusinnleggelser og er mer sannsynlig å dø av astma [Thomson, 2005].

Sigarettrøyking er derfor fortsatt en av de vanligste årsakene til steroidresistens ved astma, men mange aspekter ved utvikling og gjenoppretting av kortikosteroidresistens forblir uavklart i denne populasjonen, delvis på grunn av mangelfulle studier utført.

Mekanismene som ligger til grunn for GC-resistens hos røykende astmatikere er ufullstendig forstått, men antas å inkludere ikke-neosinofil (ofte nøytrofil) luftveisbetennelse [Chalmers, 2001], nedsatt kortikosteroidreseptorfunksjon og/eller redusert histon-deacetylaseaktivitet [Adcock, 2008]. Til støtte for disse effektene av røyking på astma, viser dyremodeller at røyking kan øke betennelsen i allergiske modeller av astma og kan påvirke steroidresponsen.

Eksponering for tobakksrøyk (4 sigaretter/dag i 3 uker) hadde liten nøytrofil effekt hos mus, mens eksponering for ovalbumin ikke hadde noen inflammatorisk effekt i luftveiene, men økte allergenspesifikke IgE [Moerloose, 2006]. Nylig i musemodeller har sigarettrøyk vist seg å forsterke T-hjelper-(TH)2-drevet luftveisbetennelse [Van Hove, 2008].

Inhalerte allergener er en viktig utløser for forverringer ved astma [Johnston, 2006].

Luftveisbetennelsen indusert av inhalerte allergener, og effekten av medikamenter på denne luftveisbetennelsen, kan studeres ved å bruke en eksperimentell allergenutfordringsmodell. Alle de nåværende godkjente legemidlene som brukes til å behandle astma, endrer på en eller annen måte allergeninduserte luftveisresponser. Etter inhalering av passende allergenekstrakt, utvikler sensitive personer, dvs. atopiske astmatikere, en akutt bronkokonstriksjon som topper seg 20 til 30 minutter etter allergenet og varer i omtrent to timer før restitusjon.

Denne tidlige responsen (EAR) reflekterer mastcelleaktivering og påfølgende frigjøring av hovedsakelig spasmogene mediatorer og korrelerer med omfanget av luftveisbetennelse og sykdomsaktivitet [Grzelewska-Rsymowska, 1995]. Hos omtrent 50 % av pasientene følges EAR av en senfase astmatisk respons (LAR). Denne mer langvarige innsnevringen av luftveiene er assosiert med tilstrømning av aktiverte betennelsesceller, spesielt eosinofiler, inn i luftveiene og representerer de mer kroniske trekk ved astma, bestående av en langvarig innsnevring av luftveiene gjennom både bronkospasme og luftveisbetennelse.

Følgetilstandene av LAR kan vare flere dager og opptil 3 uker. Den sene responsen har også vist seg å være assosiert med en økning i luftveishyperresponsivitet (AHR) på stimuli, slik som metakolin i flere dager etter allergenutfordring [Hansel, 2002].

Denne klinisk relevante modellen for allergisk bronkokonstriksjon har vært nyttig hos mennesker for å utforske tidsforløpet for cellulær betennelse og de tilhørende fysiologiske endringene, spesielt relatert til eosinofiler, basofiler og dendrittiske celler [O'Byrne, 2009]. Hos ikke-røykende astmatikere, vanlige behandling med inhalerte kortikosteroider har vist seg å dempe den tidlige allergiske responsen, kanskje ved å redusere antall mastceller i luftveiene [Gauvreau, 2000] og å forbedre senfase astmatisk respons [Kidney, 1997; Cockcroft, 1987].

Siden tidligere allergenutfordringsstudier med terapeutiske intervensjoner kun er utført i populasjonen av ikke-røykere, vil denne studien være den første som undersøker allergenutfordringsresponsen på FP hos røykende astmatikere. Det primære endepunktet for denne studien vil være graden av dempning av senfase astmatisk respons.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

36

Fase

  • Fase 2

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Belgia
      • Bruxelles, Belgia, 1020
        • GSK Investigational Site
  • Storbritannia
      • London, Storbritannia, NW10 7EW
        • GSK Investigational Site

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 55 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • menn og kvinner mellom 18 og 55 år inkludert
  • kvinnelig gjenstand for fertil alder og godtar å bruke en av prevensjonsmetodene; eller av ikke-fertil alder, inkludert premenopausale kvinner med dokumentert (medisinsk rapportverifisering) hysterektomi eller dobbel ooforektomi eller postmenopausal definert som 12 måneder med spontan amenoré eller 6 måneder med spontan amenoré med serum FSH-nivåer > 40 mIU/ml < 40estradiol. pg/ml (<140 pmol/L) eller 6 uker postkirurgisk bilateral ooforektomi med eller uten hysterektomi.
  • Mannlige forsøkspersoner med kvinnelige partnere i fertil alder må godta å bruke en prevensjonsmetode
  • kroppsvekt ≥50 kg og BMI innenfor området (18,5-35) kg/m2 (inklusive)
  • dokumentert anamnese med bronkial astma, først diagnostisert minst 6 måneder før første screeningbesøk (i henhold til BTS-retningslinjen 2009), og behandles for tiden kun med prn korttidsvirkende inhalert β2-agonistbehandling
  • nåværende røykere eller ikke-røykere eller eks-røykere
  • pre-bronkodilator FEV1 >70 % av predikert ved screening
  • følsomhet for metakolin med en provoserende konsentrasjon av metakolin som resulterer i et 20 % fall i FEV1 på < 8 mg/ml ved screening
  • i stand til å produsere akseptable induserte sputumprøver
  • positiv wheal- og/eller fakkelreaksjon (≥ 3 mm i forhold til negativ kontroll) på minst ett allergen ved hudpricktesting ved screening eller innen 12 måneder etter studiestart
  • screeningallergenutfordring må vise at forsøkspersonen opplever både en tidlig og sen astmatisk respons.
  • AST, ALT, alkalisk fosfatase og bilirubin <=1,5xULN
  • skriftlig informert samtykke
  • i stand til å forstå og overholde studieprosedyrene, planlagt behandlingsperiode og andre protokollkrav og angitte restriksjoner

Ekskluderingskriterier:

  • tidligere eller nåværende sykdom (annet enn astma)
  • luftveisinfeksjon og/eller forverring av astma innen 4 uker før første dose av studiemedikamentet
  • historie med livstruende astma
  • symptomatisk med høysnue ved screening eller spådd å ha symptomatisk høysnue i løpet av studien
  • administrering av orale eller injiserbare steroider innen 5 uker etter screeningbesøket eller intranasale og/eller inhalerte steroider innen 4 uker etter screeningbesøket
  • ute av stand til å avstå fra annen medisin, inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antidepressiva, antihistaminer, anti-astma og anti-rhinitt eller høysnuemedisiner, annet enn korttidsvirkende β2-agonister og paracetamol (opptil 4 gram per dag) for behandling av mindre plager (som hodepine) fra 14 dager før screening til oppfølgingsbesøket
  • ute av stand til å avstå fra kortvirkende β2-agonister som beskrevet i restriksjonsdelen av protokollen
  • hvis, etter to påfølgende administrasjoner av saltvann, under allergenutfordringen ved screening, pasienten fortsatt har et fall på FEV1 på 10 %
  • et positivt pre-studie Hepatitt B overflateantigen eller positivt Hepatitt C antistoff resultat
  • klinisk signifikante abnormiteter i sikkerhetslaboratorieanalyse ved screening
  • signifikant abnormitet på 12-avlednings-EKG ved screening
  • personen gjennomgår en allergen desensibiliseringsterapi. Forsøkspersoner med en positiv skjerm for narkotika/alkohol før studien
  • en historie med regelmessig alkoholforbruk innen 6 måneder etter screeningbesøket
  • en positiv test for HIV-antistoff
  • forsøkspersonen har deltatt i en klinisk studie og har mottatt et undersøkelsesprodukt innen følgende tidsperiode før den første doseringsdagen i den aktuelle studien: 30 dager, 5 halveringstider eller to ganger varigheten av den biologiske effekten av undersøkelsesproduktet ( den som er lengst)
  • historie med å være ute av stand til å tolerere eller fullføre metakolin- og/eller allergentest
  • bruk av reseptbelagte eller reseptfrie legemidler, inkludert vitaminer, urte- og kosttilskudd (inkludert johannesurt) innen 7 dager (eller 14 dager hvis legemidlet er en potensiell enzyminduserer) eller 5 halveringstider (den som er lengst) før den første dosen med studiemedisin
  • ute av stand til å avstå fra medisiner eller kosttilskudd som signifikant hemmer cytokrom P450 underfamilieenzymet CYP3A4, inkludert men ikke begrenset til antiretrovirale midler (proteasehemmere - f.eks. ritonavir indinavir, nelfinavir, ritonavir, sakinavir); imidazol og triazol anti-sopp (f.eks. ketokonazol, itrakonazol) og makrolidantibiotika (f.eks. klaritromycin, telitromycin) fra screening og gjennom hele studien
  • inntak av rødvin, sevilla-appelsiner, grapefrukt eller grapefruktjuice fra 7 dager før første dose med studiemedisin
  • historie med følsomhet overfor noen av studiemedisinene, eller komponenter derav eller en historie med legemidler eller annen allergi som kontraindikerer deres deltakelse
  • donasjon av blod eller blodprodukter i overkant av 500 ml innen en 56 dagers periode
  • gravide kvinner ved screening eller før dosering
  • ammende hunner
  • manglende vilje eller manglende evne til å følge prosedyrene som er skissert i protokollen
  • emnet er mentalt eller juridisk ufør
  • Kotininnivåer i urinen som indikerer røyking eller historie eller regelmessig bruk av tobakks- eller nikotinholdige produkter innen 6 måneder før screening (for forsøkspersoner som deltar i ikke-røykergruppen i studien)

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Annen
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag
  • Masking: Dobbelt

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Placebo komparator: 3 perioder kryssstudie
Hvert forsøksperson vil motta hvert intervensjonsbud i løpet av en 7 dagers periode. Behandlingsperiodene er adskilt med 14 dagers utvasking. Rekkefølgen som intervensjonene administreres i er tilfeldig og dobbeltblind.
Legemiddel: 100 mikrogram flutikasonpropionat
100 mikrogram mikronisert medikament blandet med laktose i tørrpulverinhalator
Andre navn:
  • Flixotide
Legemiddel: 500 mikrogram flutikasonpropionat
500 mikrogram mikronisert medikament blandet med laktose i tørrpulverinhalator
Andre navn:
  • Flixotide
Legemiddel: laktosepulver
laktosepulver i tørt pulver enhet: placebo komparator

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Sen astmatisk respons (LAR) - Røykere: Absolutt endring fra saltvann i minimum tvungen ekspirasjonsvolum på ett sekund (FEV1) mellom 4-10 timer (timer) etter allergenutfordring på dag 6 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Deltakerne ble eksponert for et allergen 1 time etter dosering på dag 6. Minimum FEV1 over 4-10 timer post-allergen-utfordring er minimumsverdien av alle post-saltvann-tidspunktene mellom 4 og 10 timer post-allergen-utfordring, inkludert tidspunktene for 4 timer og 10 timer (dvs. minimum over 4 timer, 4,5 timer, 5 timer, 5,5 timer, 6 timer, 6,5 timer, 7 timer, 7,5 timer, 8 timer, 8,5 timer, 9 timer, 9,5 timer og 10 timer). Absolutt endring fra saltvann ved hvert tidspunkt ble beregnet som den høyeste allergenutfordringen FEV1-verdi minus den høyeste saltvanns-FEV1-verdien. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
LAR - Ikke-røykere: Absolutt endring fra saltvann i minimum FEV1 mellom 4-10 timer (timer) etter allergenutfordring på dag 6 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Deltakerne ble eksponert for et allergen 1 time etter dosering på dag 6. Minimum FEV1 over 4-10 timer post-allergen-utfordring er minimumsverdien av alle post-saltvann-tidspunktene mellom 4 og 10 timer post-allergen-utfordring, inkludert tidspunktene for 4 timer og 10 timer (dvs. minimum over 4 timer, 4,5 timer, 5 timer, 5,5 timer, 6 timer, 6,5 timer, 7 timer, 7,5 timer, 8 timer, 8,5 timer, 9 timer, 9,5 timer og 10 timer). Absolutt endring fra saltvann ved hvert tidspunkt ble beregnet som den høyeste allergenutfordringen FEV1-verdi minus den høyeste saltvanns-FEV1-verdien. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
LAR - Røykere: Absolutt endring fra saltvann i vektet gjennomsnitt (WM) FEV1 mellom 4-10 timer etter allergenutfordring etter behandling på dag 6 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Deltakerne ble eksponert for et allergen 1 time etter dosering på dag 6. WM FEV1 ble utledet ved å beregne arealet under kurven, og deretter dele verdien med det relevante tidsintervallet. LAR WM FEV1 ble målt etter 4 timer, 4,5 timer, 5 timer, 5,5 timer, 6 timer, 6,5 timer, 7 timer, 7,5 timer, 8 timer, 8,5 timer, 9 timer, 9,5 timer og 10 timer post-allergenutfordring på Dag 6. Absolutt endring fra saltvann ved hvert tidspunkt ble beregnet som den høyeste FEV1-verdien for allergenpåvirkning minus den høyeste FEV1-verdien for saltvann. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
LAR - Ikke-røykere: Absolutt endring fra saltvann i WM FEV1 mellom 4-10 timer etter allergenutfordring etter behandling på dag 6 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Deltakerne ble eksponert for et allergen 1 time etter dosering på dag 6. WM FEV1 ble utledet ved å beregne arealet under kurven, og deretter dele verdien med det relevante tidsintervallet. LAR WM FEV1 ble målt etter 4 timer, 4,5 timer, 5 timer, 5,5 timer, 6 timer, 6,5 timer, 7 timer, 7,5 timer, 8 timer, 8,5 timer, 9 timer, 9,5 timer og 10 timer post-allergenutfordring på Dag 6. Absolutt endring fra saltvann ved hvert tidspunkt ble beregnet som den høyeste FEV1-verdien for allergenpåvirkning minus den høyeste FEV1-verdien for saltvann. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Tidlig astmatisk respons (EAR): Absolutt endring fra saltvann i minimum FEV1 og WM FEV1 mellom 0-2 timer (timer) etter allergenutfordring på dag 6 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Deltakerne ble eksponert for et allergen 1 time etter dosering på dag 6. Minimum FEV1 over 0-2 timer post-allergen-utfordring (Minimum EAR) er minimumsverdien for alle post-allergen-utfordringstidspunkter opp til og inkludert 2 timer etter- allergenutfordring (dvs. minimum over 5 minutter [min], 10 minutter, 15 minutter, 20 minutter, 30 minutter, 45 minutter og 1 time, 1,5 timer og 2 timer). WM FEV1 ble utledet ved å beregne arealet under kurven, og deretter dele verdien med det relevante tidsintervallet. Absolutt endring fra saltvann ved hvert tidspunkt ble beregnet som den høyeste allergenutfordringen FEV1-verdi minus den høyeste saltvanns-FEV1-verdien. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Dag 6 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
Absolutt endring fra baseline i FEV1 etter dose på dag 1, dag 6 (før allergenutfordring) og dag 7
Tidsramme: Grunnlinje, dag 1, dag 6 og dag 7
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Baseline FEV1 ble målt på dag 1 før doseadministrasjon. FEV1 ble målt på dag 1 etter dose, på dag 6 (før allergenpåvirkning) og på dag 7 før administrering. Endring fra baseline ble beregnet som post-baseline-verdien minus baseline-verdien. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Grunnlinje, dag 1, dag 6 og dag 7
Provoserende konsentrasjon av metakolin som resulterer i en 20 % reduksjon i FEV1 (PC20) på dag 7 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 7 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
FEV1 er et mål på lungefunksjon og er definert som den maksimale mengden luft som kan pustes kraftig ut i løpet av ett sekund. Deltakerne inhalerte doble økninger av metakolin inntil en >=20 % reduksjon i FEV1 fra post-saltvannsverdien ble oppnådd.
Dag 7 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
Konsentrasjon av utåndet nitrogenoksid (eNO) på dag 6 og dag 7 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 6 og dag 7 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
Konsentrasjonen av eNO ble målt på dag 6 før dose og på dag 7 post-studie medisinering. eNO ble målt 3 ganger på hvert tidspunkt, og alle 3 målingene ble registrert. Gjennomsnittet av de 3 målingene ble beregnet og ble brukt i utledningen av oppsummerende statistikk.
Dag 6 og dag 7 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
Antall nøytrofile og eosinofile celler i indusert sputum på dag 7 i hver behandlingsperiode
Tidsramme: Dag 7 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)
Sputuminduksjon ble utført ved bruk av hyperton saltvannsløsning for å samle en tilstrekkelig prøve av sekret fra lungene. Det oppsamlede sputumet ble analysert for nøytrofil- og eosinofiltall. Sputuminduksjon ble utført etter metakolinprovokasjon og post-doseadministrasjon på dag 7. Nullverdier er beregnet til 0,001 for denne analysen. Data ble justert for følgende kovariater: periode, røykestatus, behandling, deltaker-nivå baseline, periode-nivå baseline og behandling etter røykestatus interaksjon.
Dag 7 i hver behandlingsperiode (opptil 11 uker)

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

GlaxoSmithKline

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Hjelpsomme linker

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

20. juli 2011

Primær fullføring (Faktiske)

1. desember 2012

Studiet fullført (Faktiske)

12. desember 2012

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

21. juli 2011

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

21. juli 2011

Først lagt ut (Anslag)

25. juli 2011

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

13. august 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

18. juni 2018

Sist bekreftet

1. juni 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 114748

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Ja

IPD-planbeskrivelse

Data på pasientnivå for denne studien vil bli gjort tilgjengelig via www.clinicalstudydatarequest.com i henhold til tidslinjene og prosessen beskrevet på dette nettstedet.

Studiedata/dokumenter

  1. Datasettspesifikasjon
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register
  2. Annotert saksrapportskjema
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register
  3. Statistisk analyseplan
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register
  4. Studieprotokoll
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register
  5. Datasett for individuell deltaker
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register
  6. Klinisk studierapport
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register
  7. Skjema for informert samtykke
    Informasjonsidentifikator: 114748
    Informasjonskommentarer: For ytterligere informasjon om denne studien, se GSK Clinical Study Register

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere