Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Inandning av kortikosteroider hos rökande och icke-rökare astmatiker.

18 juni 2018 uppdaterad av: GlaxoSmithKline

En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad trevägsövergångsstudie i mild astmatiker för att utvärdera effekten av rökstatus på dämpningen av inhalerade kortikosteroider av den allergeninducerade astmatiska responsen.

Personer med astma lider av andfåddhet eftersom de små rören (bronkiolerna) som transporterar luft in och ut ur lungorna blir inflammerade och trånga. Steroider minskar inflammationen och används ofta för att kontrollera astma, men de fungerar inte bra hos vissa astmatiker, särskilt de som röker.

Denna studie är gjord för att ta reda på mer om varför rökare med astma inte har nytta av steroidbehandling. I denna studie testas effekten av Flixotide (flutikasonpropionat), en steroid som ofta används för att behandla astma, hos rökare och icke-rökare med mild astma.

16 rökare och 16 icke-rökare, i åldern 18-55 år, kommer att inkluderas i denna studie.

Försökspersoner kommer att ta var och en av följande behandlingar:

  • 100 mikrogram Flixotide två gånger dagligen i 7 dagar;
  • 500 mikrogram Flixotide två gånger dagligen i 7 dagar; och
  • placebo (blindmedicin) två gånger dagligen i 7 dagar.

Studiedesign: försökspersonerna kommer att ha ett screeningbesök (över 2 dagar) och kommer att delta i 3 behandlingsperioder (som är åtskilda med ett intervall på minst 14 dagar); ett uppföljningsbesök planeras 7 dagar efter sista intaget av studiebehandling.

Ordningen i vilken ordning försökspersonerna kommer att ta behandlingarna definieras slumpmässigt. Total studietid: ca 11 veckor.

För att testa effekterna av Flixotide, försökspersonens svar på:

  • ett inhalerat allergentest
  • ett PC20 metakolintest
  • PD-markörer för blod, urin och sputum kommer att analyseras.

Denna studie kommer att äga rum i två centra: 1 i Storbritannien och 1 i Belgien. Enheterna kommer att rekrytera deltagare genom annonsering (tidning, radio och webbplatser), mun till mun, från volontärdatabaser och via centras webbplatser.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

De flesta patienter med astma behandlas framgångsrikt med inhalerad kortikosteroidbehandling (ICS), antingen ensam eller i kombination med långverkande beta 2-agonister, med minimala eller inga biverkningar. En betydande andel av astmatiska patienter, inklusive nuvarande cigarettrökare och före detta cigarettrökare, svarar dock inte bra på ICS, ensamma eller i kombination med andra terapier.

I en randomiserad, placebokontrollerad studie utvärderades effekten av inhalerat flutikasonpropionat (FP), 1000 μg/dag på peak expiratory flow (PEF) och bronkial hyperreaktivitet hos rökare med mild astma jämfört med icke-rökare astmatiker. Astmatiker som rökte visade nedsatt respons på ICS-behandling jämfört med icke-rökare astmatiker [Chalmers, 2002] och denna bristande lyhördhet verkar vara dosberoende. När dosen av ICS ökas minskar skillnaden mellan lungfunktion, användning av räddningsinhalator och astmakontroll hos rökare och icke-rökare [Tomlinson, 2005].

Intressant nog påverkar rökning också förmågan hos ICS att undertrycka nivåerna av utandad kväveoxid (eNO) hos astmatiker [Horváth, 2004]. Rökavvänjning förbättrar den basala lungfunktionen men kräver minst ett år för att påvisa någon förbättring av glukokortikoidrespons (GC) med avseende på morgonens maximala expiratoriska flöde, men inte FEV1, efter behandling med högdos oralt prednisolon [Chaudhuri, 2006].

Rökande astmatiker har svårare sjukdomar som kräver mer terapi, har fler sjukhusinläggningar och är mer benägna att dö av astma [Thomson, 2005].

Cigarettrökning förblir därför en av de vanligaste orsakerna till steroidresistens vid astma, men många aspekter av utvecklingen och återställandet av kortikosteroidresistens förblir oklara i denna population delvis på grund av få studier som utförts.

Mekanismerna bakom GC-resistens hos rökande astmatiker är ofullständigt förstått men tros innefatta icke-neosinofil (ofta neutrofil) luftvägsinflammation [Chalmers, 2001], nedsatt kortikosteroidreceptorfunktion och/eller minskad histondeacetylasaktivitet [Adcock, 2008]. Till stöd för dessa effekter av rökning på astma, visar djurmodeller att rökning kan öka inflammationen i allergiska modeller av astma och kan påverka steroidrespons.

Exponering för tobaksrök (4 cigaretter/dag i 3 veckor) hade en liten neutrofil effekt hos möss, medan exponering för ovalbumin inte hade någon inflammatorisk effekt i luftvägarna, utan ökade allergenspecifikt IgE [Moerloose, 2006]. På senare tid i musmodeller har cigarettrök visat sig förstärka T-hjälpar-(TH)2-driven luftvägsinflammation [Van Hove, 2008].

Inhalerade allergener är en viktig utlösare av exacerbationer vid astma [Johnston, 2006].

Luftvägsinflammationen inducerad av inhalerade allergener, och effekterna av läkemedel på denna luftvägsinflammation, kan studeras med hjälp av en experimentell allergenutmaningsmodell. Alla för närvarande godkända läkemedel som används för att behandla astma modifierar på något sätt allergeninducerade luftvägssvar. Efter inandning av lämpligt allergenextrakt utvecklar känsliga personer, dvs. atopiska astmatiker, en akut bronkokonstriktion som når sin topp 20 till 30 minuter efter allergenet och varar i cirka två timmar innan återhämtning.

Detta tidiga svar (EAR) återspeglar mastcellsaktivering och efterföljande frisättning av huvudsakligen spasmogena mediatorer och korrelerar med graden av luftvägsinflammation och sjukdomsaktivitet [Grzelewska-Rsymowska, 1995]. Hos cirka 50 % av patienterna följs EAR av en senfas astmatisk respons (LAR). Denna mer långvariga förträngning av luftvägarna är associerad med inflöde av aktiverade inflammatoriska celler, särskilt eosinofiler, i luftvägarna och representerar de mer kroniska egenskaperna hos astma, bestående av en förlängd luftvägsförträngning genom både bronkospasm och luftvägsinflammation.

Följderna av LAR kan vara flera dagar och upp till 3 veckor. Det sena svaret har också visat sig vara associerat med en ökning av luftvägsöverkänslighet (AHR) på stimuli, såsom metakolin, under flera dagar efter allergenutmaning [Hansel, 2002].

Denna kliniskt relevanta modell av allergisk bronkokonstriktion har varit användbar hos människor för att utforska tidsförloppet för cellulär inflammation och de associerade fysiologiska förändringarna, särskilt relaterade till eosinofiler, basofiler och dendritiska celler [O'Byrne, 2009]. Hos icke-rökare astmatiker, regelbundna behandling med inhalerade kortikosteroider har visat sig dämpa det tidiga allergiska svaret, kanske genom att minska antalet mastceller i luftvägarna [Gauvreau, 2000] och förbättra det astmatiska svaret i sen fas [Kidney, 1997; Cockcroft, 1987].

Eftersom tidigare allergenutmaningsstudier med terapeutiska interventioner endast har utförts i befolkningen av icke-rökare, kommer denna studie att vara den första som undersöker allergenutmaningssvaret på FP hos rökande astmatiker. Det primära effektmåttet för denna studie kommer att vara graden av försvagning av det sena astmatiska svaret.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

36

Fas

  • Fas 2

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

  • Belgien
      • Bruxelles, Belgien, 1020
        • GSK Investigational Site
  • Storbritannien
      • London, Storbritannien, NW10 7EW
        • GSK Investigational Site

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 55 år (Vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • män och kvinnor mellan 18 och 55 år inklusive
  • kvinnlig subjekt i fertil ålder och samtycker till att använda en av preventivmetoderna; eller av icke-fertil ålder, inklusive premenopausala kvinnor med dokumenterad (verifiering av medicinsk rapport) hysterektomi eller dubbel ooforektomi eller postmenopausal definierad som 12 månaders spontan amenorré eller 6 månaders spontan amenorré med serum-FSH-nivåer > 40 mIU/mL och 40 estradiol pg/ml (<140 pmol/L) eller 6 veckor efter kirurgisk bilateral ooforektomi med eller utan hysterektomi.
  • Manliga försökspersoner med kvinnliga partner i fertil ålder måste gå med på att använda en preventivmetod
  • kroppsvikt ≥50 kg och BMI inom intervallet (18,5-35) kg/m2 (inklusive)
  • dokumenterad anamnes på bronkialastma, första diagnosen minst 6 månader före det första screeningbesöket (enligt BTS-riktlinjen 2009), och som för närvarande endast behandlas med prn kortverkande inhalerad β2-agonistterapi
  • nuvarande rökare eller icke-rökare eller före detta rökare
  • pre-bronkodilator FEV1 >70 % av förutspått vid screening
  • känslighet för metakolin med en provocerande koncentration av metakolin som resulterar i en 20 % minskning av FEV1 på < 8 mg/ml vid screening
  • kunna producera acceptabla inducerade sputumprover
  • positiv svall- och/eller uppblossningsreaktion (≥ 3 mm i förhållande till negativ kontroll) på minst ett allergen vid hudpricktest vid screening eller inom 12 månader efter studiestart
  • screeningallergenutmaningen måste visa att patienten upplever både ett tidigt och sent astmatiskt svar.
  • ASAT, ALAT, alkaliskt fosfatas och bilirubin <=1,5xULN
  • skriftligt informerat samtycke
  • kunna förstå och följa studieprocedurerna, planerad behandlingsperiod och andra protokollkrav och angivna begränsningar

Exklusions kriterier:

  • tidigare eller nuvarande sjukdom (annan än astma)
  • luftvägsinfektion och/eller exacerbation av astma inom 4 veckor före den första dosen av studieläkemedlet
  • historia av livshotande astma
  • symptomatisk med hösnuva vid screening eller förutspås ha symptomatisk hösnuva under tiden för studien
  • administrering av orala eller injicerbara steroider inom 5 veckor efter screeningbesöket eller intranasala och/eller inhalerade steroider inom 4 veckor efter screeningbesöket
  • oförmögen att avstå från annan medicinering, inklusive icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antidepressiva medel, antihistaminer, anti-astma och anti-rinit eller hösnuvamedicin, annat än kortverkande β2-agonister och paracetamol (upp till 4 gram per dag) för behandling av mindre besvär (som huvudvärk) från 14 dagar före screening till uppföljningsbesöket
  • oförmögen att avstå från kortverkande β2-agonister enligt beskrivningen i begränsningsdelen av protokollet
  • om, efter två på varandra följande administreringar av saltlösning, under allergenutmaningen vid screening, patienten fortfarande har en minskning av FEV1 på 10 %
  • ett positivt resultat för Hepatit B-ytantigen eller positivt Hepatit C-antikroppsresultat
  • kliniskt signifikanta avvikelser i säkerhetslaboratorieanalys vid screening
  • signifikant abnormitet på 12-avlednings-EKG vid screening
  • patienten genomgår en allergen desensibiliseringsterapi. Försökspersoner med en positiv drog/alkoholscreening före studien
  • en historia av regelbunden alkoholkonsumtion inom 6 månader efter screeningbesöket
  • ett positivt test för HIV-antikropp
  • försökspersonen har deltagit i en klinisk prövning och har fått en prövningsprodukt inom följande tidsperiod före den första doseringsdagen i den aktuella studien: 30 dagar, 5 halveringstider eller två gånger varaktigheten av den biologiska effekten av prövningsprodukten ( det som är längst)
  • historia av att vara oförmögen att tolerera eller genomföra metakolin- och/eller allergentest
  • användning av receptbelagda eller receptfria läkemedel, inklusive vitaminer, ört- och kosttillskott (inklusive johannesört) inom 7 dagar (eller 14 dagar om läkemedlet är en potentiell enzyminducerare) eller 5 halveringstider (beroende på vilket som är längre) före den första dosen av studiemedicin
  • oförmögen att avstå från medicinering eller kosttillskott som signifikant hämmar cytokrom P450 underfamiljenzymet CYP3A4, inklusive men inte begränsat till antiretrovirala medel (proteashämmare - t.ex. ritonavir indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir); imidazol och triazol antisvamp (t.ex. ketokonazol, itrakonazol) och makrolidantibiotika (t.ex. klaritromycin, telitromycin) från screening och under hela studien
  • konsumtion av rött vin, sevilla apelsiner, grapefrukt eller grapefruktjuice från 7 dagar före den första dosen av studiemedicinering
  • historia av känslighet för någon av studieläkemedlen, eller komponenter därav eller en historia av läkemedel eller annan allergi som kontraindikerar deras deltagande
  • donation av blod eller blodprodukter som överstiger 500 ml inom en 56-dagarsperiod
  • gravida kvinnor vid screening eller före dosering
  • ammande honor
  • ovilja eller oförmåga att följa de procedurer som beskrivs i protokollet
  • personen är mentalt eller juridiskt oförmögen
  • Kotininnivåer i urinen som tyder på rökning eller anamnes eller regelbunden användning av tobaks- eller nikotinhaltiga produkter inom 6 månader före screening (för försökspersoner som deltar i gruppen av icke-rökare i studien)

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Övrig
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Crossover tilldelning
  • Maskning: Dubbel

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Placebo-jämförare: 3 perioder cross-over studie
Varje försöksperson kommer att få varje interventions-BID under en 7-dagarsperiod. Behandlingsperioderna är åtskilda av 14 dagars tvättning. Sekvensen i vilken interventionerna administreras är slumpmässigt och dubbelblind.
Läkemedel: 100 mikrogram flutikasonpropionat
100 mikrogram mikroniserat läkemedel blandat med laktos i torrpulverinhalator
Andra namn:
  • Flixotide
Läkemedel: 500 mikrogram flutikasonpropionat
500 mikrogram mikroniserat läkemedel blandat med laktos i torrpulverinhalator
Andra namn:
  • Flixotide
Läkemedel: laktospulver
laktospulver i torrpulverapparat: placebojämförare

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Sen astmatisk respons (LAR) - Rökare: Absolut förändring från koksaltlösning i minsta forcerade utandningsvolym på en sekund (FEV1) mellan 4-10 timmar (timmar) efter allergenutmaning på dag 6 av varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Deltagarna exponerades för ett allergen 1 timme efter dosering på dag 6. Minsta FEV1 under 4-10 timmar efter allergenutmaning är minimivärdet för alla tidpunkter efter saltlösning mellan 4 och 10 timmar post-allergenutmaning, inklusive tidpunkterna 4 timmar och 10 timmar (dvs. minimum över 4 timmar, 4,5 timmar, 5 timmar, 5,5 timmar, 6 timmar, 6,5 timmar, 7 timmar, 7,5 timmar, 8 timmar, 8,5 timmar, 9 timmar, 9,5 timmar och 10 timmar timmar). Absolut förändring från saltlösning vid varje tidpunkt beräknades som det högsta FEV1-värdet för allergenutmaning minus det högsta FEV1-värdet för saltlösning. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
LAR - Icke-rökare: Absolut förändring från koksaltlösning i minsta FEV1 mellan 4-10 timmar (timmar) efter allergenutmaning på dag 6 i varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Deltagarna exponerades för ett allergen 1 timme efter dosering på dag 6. Minsta FEV1 under 4-10 timmar efter allergenutmaning är minimivärdet för alla tidpunkter efter saltlösning mellan 4 och 10 timmar post-allergenutmaning, inklusive tidpunkterna 4 timmar och 10 timmar (dvs. minimum över 4 timmar, 4,5 timmar, 5 timmar, 5,5 timmar, 6 timmar, 6,5 timmar, 7 timmar, 7,5 timmar, 8 timmar, 8,5 timmar, 9 timmar, 9,5 timmar och 10 timmar timmar). Absolut förändring från saltlösning vid varje tidpunkt beräknades som det högsta FEV1-värdet för allergenutmaning minus det högsta FEV1-värdet för saltlösning. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
LAR - Rökare: Absolut förändring från saltlösning i vägt medelvärde (WM) FEV1 mellan 4-10 timmar efter Allergen Challenge efter behandling på dag 6 i varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Deltagarna exponerades för ett allergen 1 timme efter dosering på dag 6. WM FEV1 härleddes genom att beräkna arean under kurvan och sedan dividera värdet med det relevanta tidsintervallet. LAR WM FEV1 mättes vid 4 timmar, 4,5 timmar, 5 timmar, 5,5 timmar, 6 timmar, 6,5 timmar, 7 timmar, 7,5 timmar, 8 timmar, 8,5 timmar, 9 timmar, 9,5 timmar och 10 timmar post-allergenutmaning på Dag 6. Absolut förändring från saltlösning vid varje tidpunkt beräknades som det högsta FEV1-värdet för allergenutmaning minus det högsta FEV1-värdet för saltlösning. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
LAR - Icke-rökare: Absolut förändring från saltlösning i WM FEV1 mellan 4-10 timmar efter Allergen Challenge efter behandling på dag 6 i varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Deltagarna exponerades för ett allergen 1 timme efter dosering på dag 6. WM FEV1 härleddes genom att beräkna arean under kurvan och sedan dividera värdet med det relevanta tidsintervallet. LAR WM FEV1 mättes vid 4 timmar, 4,5 timmar, 5 timmar, 5,5 timmar, 6 timmar, 6,5 timmar, 7 timmar, 7,5 timmar, 8 timmar, 8,5 timmar, 9 timmar, 9,5 timmar och 10 timmar post-allergenutmaning på Dag 6. Absolut förändring från saltlösning vid varje tidpunkt beräknades som det högsta FEV1-värdet för allergenutmaning minus det högsta FEV1-värdet för saltlösning. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Tidig astmatisk respons (EAR): Absolut förändring från saltlösning i minsta FEV1 och WM FEV1 mellan 0-2 timmar (timmar) efter allergenutmaning på dag 6 i varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Deltagarna exponerades för ett allergen 1 timme efter dosering på dag 6. Minsta FEV1 över 0-2 timmar post-allergen-utmaning (Minimum EAR) är minimivärdet för alla tidpunkter för post-allergen-utmaning upp till och inklusive 2 timmar efter- allergenutmaning (dvs minst över 5 minuter [min], 10 minuter, 15 minuter, 20 minuter, 30 minuter, 45 minuter och 1 timme, 1,5 timmar och 2 timmar). WM FEV1 härleddes genom att beräkna arean under kurvan och sedan dividera värdet med det relevanta tidsintervallet. Absolut förändring från saltlösning vid varje tidpunkt beräknades som det högsta FEV1-värdet för allergenutmaning minus det högsta FEV1-värdet för saltlösning. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Dag 6 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
Absolut förändring från baslinjen i FEV1 efter dosering på dag 1, dag 6 (före allergen utmaning) och dag 7
Tidsram: Baslinje, dag 1, dag 6 och dag 7
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Baslinje FEV1 mättes på dag 1 före administrering. FEV1 mättes på dag 1 efter dosering, på dag 6 (före allergenutmaning) och på dag 7 före administrering av dosen. Förändring från Baseline beräknades som post-Baseline-värdet minus Baseline-värdet. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Baslinje, dag 1, dag 6 och dag 7
Provocerande koncentration av metakolin som resulterar i en 20 % minskning av FEV1 (PC20) på dag 7 av varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 7 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
FEV1 är ett mått på lungfunktion och definieras som den maximala mängd luft som kan andas ut med kraft på en sekund. Deltagarna inhalerade dubbla ökningar av metakolin tills en >=20 % minskning av FEV1 från värdet efter saltlösning uppnåddes.
Dag 7 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
Koncentration av utandad kväveoxid (eNO) på dag 6 och dag 7 i varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 6 och dag 7 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
Koncentrationen av eNO mättes på dag 6 före dos och på dag 7 efter administrering av läkemedel. eNO mättes 3 gånger vid varje tidpunkt, och alla 3 mätningarna registrerades. Medelvärdet av de tre mätningarna beräknades och användes vid härledning av sammanfattande statistik.
Dag 6 och dag 7 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
Antal neutrofiler och eosinofiler i inducerat sputum på dag 7 i varje behandlingsperiod
Tidsram: Dag 7 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)
Sputuminduktion utfördes med användning av hyperton saltlösning för att samla ett adekvat prov av sekret från lungorna. Det uppsamlade sputumet analyserades med avseende på neutrofiler och eosinofiler. Sputuminduktion utfördes efter metakolinprovokation och administrering efter dosering på dag 7. Nollvärden tillräknas 0,001 för denna analys. Data justerades för följande kovariater: period, rökstatus, behandling, deltagare-nivå Baseline, period-nivå Baseline och behandling genom rökstatus interaktion.
Dag 7 i varje behandlingsperiod (upp till 11 veckor)

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

GlaxoSmithKline

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Användbara länkar

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

20 juli 2011

Primärt slutförande (Faktisk)

1 december 2012

Avslutad studie (Faktisk)

12 december 2012

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

21 juli 2011

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

21 juli 2011

Första postat (Uppskatta)

25 juli 2011

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

13 augusti 2018

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

18 juni 2018

Senast verifierad

1 juni 2018

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • 114748

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

Ja

IPD-planbeskrivning

Data på patientnivå för denna studie kommer att göras tillgängliga via www.clinicalstudydatarequest.com enligt tidslinjerna och processen som beskrivs på denna webbplats.

Studiedata/dokument

  1. Datauppsättningsspecifikation
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register
  2. Annoterad fallrapportformulär
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register
  3. Statistisk analysplan
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register
  4. Studieprotokoll
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register
  5. Datauppsättning för individuella deltagare
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register
  6. Klinisk studierapport
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register
  7. Informerat samtycke
    Informationsidentifierare: 114748
    Informationskommentarer: För ytterligare information om denna studie, se GSK Clinical Study Register

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera