Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Wdychanie kortykosteroidów u palących i niepalących astmatyków.

18 czerwca 2018 zaktualizowane przez: GlaxoSmithKline

Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, trójdrożne badanie krzyżowe u pacjentów z łagodną astmą w celu oceny wpływu palenia tytoniu na tłumienie odpowiedzi astmatycznej wywołanej alergenem przez wziewne kortykosteroidy.

Osoby z astmą cierpią na duszności, ponieważ małe rurki (oskrzeliki), które przenoszą powietrze do i z płuc, stają się zaognione i zwężają się. Steroidy zmniejszają stan zapalny i są powszechnie stosowane do kontrolowania astmy, ale nie działają dobrze u niektórych astmatyków, zwłaszcza tych, którzy palą.

To badanie ma na celu dowiedzieć się więcej o tym, dlaczego palacze z astmą nie odnoszą korzyści z leczenia sterydami. W tym badaniu działanie Flixotide (propionianu flutikazonu), steroidu powszechnie stosowanego w leczeniu astmy, testowano u palaczy i osób niepalących z łagodną astmą.

Do badania zostanie włączonych 16 palaczy i 16 niepalących w wieku 18-55 lat.

Pacjenci podejmą każdy z następujących zabiegów:

  • 100 mikrogramów Flixotide dwa razy na dobę przez 7 dni;
  • 500 mikrogramów Flixotide dwa razy na dobę przez 7 dni; I
  • placebo (lek obojętny) dwa razy dziennie przez 7 dni.

Projekt badania: pacjenci będą mieli wizytę przesiewową (w ciągu 2 dni) i wezmą udział w 3 okresach leczenia (oddzielonych co najmniej 14-dniową przerwą); wizyta kontrolna jest zaplanowana 7 dni po ostatnim przyjęciu badanego leku.

Kolejność, w jakiej badani podejmą leczenie, jest ustalana losowo. Całkowity czas trwania badania: około 11 tygodni.

Aby przetestować działanie Flixotide, reakcje pacjenta na:

  • test na alergen wziewny
  • test metacholinowy PC20
  • przeanalizowane zostaną markery PD we krwi, moczu i plwocinie.

Badanie to odbędzie się w 2 ośrodkach: 1 w Wielkiej Brytanii i 1 w Belgii. Jednostki będą rekrutować uczestników poprzez ogłoszenia (w prasie, radiu i na stronach internetowych), pocztą pantoflową, z baz danych wolontariuszy oraz za pośrednictwem stron internetowych ośrodków.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Większość pacjentów z astmą jest skutecznie leczona za pomocą wziewnych kortykosteroidów (ICS), samodzielnie lub w połączeniu z długo działającymi beta2-agonistami, przy minimalnych lub zerowych skutkach ubocznych. Jednak znaczny odsetek pacjentów z astmą, w tym obecnych i byłych palaczy papierosów, nie reaguje dobrze na ICS, samodzielnie lub w połączeniu z innymi terapiami.

W randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo oceniano skuteczność wziewnego propionianu flutykazonu (FP) w dawce 1000 μg/dobę w odniesieniu do szczytowego przepływu wydechowego (PEF) i nadreaktywności oskrzeli u palaczy z łagodną astmą w porównaniu z astmatykami niepalącymi. Astmatycy, którzy palili, wykazywali upośledzoną odpowiedź na terapię ICS w porównaniu z astmatykami niepalącymi [Chalmers, 2002], a ten brak reakcji wydaje się być zależny od dawki. Zwiększenie dawki ICS powoduje zmniejszenie dysproporcji między czynnością płuc, stosowaniem inhalatora ratunkowego i kontrolą astmy obserwowaną u palaczy i osób niepalących [Tomlinson, 2005].

Co ciekawe, palenie wpływa również na zdolność ICS do obniżania poziomu tlenku azotu (eNO) w wydychanym powietrzu u astmatyków [Horváth, 2004]. Zaprzestanie palenia poprawia podstawową czynność płuc, ale wymaga co najmniej roku, aby wykazać jakąkolwiek poprawę odpowiedzi na glukokortykoidy (GC) w odniesieniu do porannego szczytowego przepływu wydechowego, ale nie FEV1, po leczeniu doustnym prednizolonem w dużych dawkach [Chaudhuri, 2006].

Palący astmatycy mają cięższą chorobę wymagającą dłuższej terapii, mają więcej przyjęć do szpitala i są bardziej narażeni na śmierć z powodu astmy [Thomson, 2005].

Palenie papierosów pozostaje zatem jedną z najczęstszych przyczyn oporności na steroidy w astmie, jednak wiele aspektów rozwoju i przywracania oporności na kortykosteroidy pozostaje niewyjaśnionych w tej populacji, częściowo z powodu niedostatecznej liczby przeprowadzonych badań.

Mechanizmy leżące u podstaw oporności na GC u palących astmatyków nie są w pełni poznane, ale uważa się, że obejmują nieeozynofilowe (często neutrofilowe) zapalenie dróg oddechowych [Chalmers, 2001], upośledzoną funkcję receptora kortykosteroidowego i/lub zmniejszoną aktywność deacetylazy histonowej [Adcock, 2008]. Na poparcie tego wpływu palenia na astmę modele zwierzęce pokazują, że palenie może nasilać stan zapalny w alergicznych modelach astmy i może wpływać na reakcję na steroidy.

Ekspozycja na dym tytoniowy (4 papierosy dziennie przez 3 tygodnie) miała niewielki efekt neutrofilowy u myszy, podczas gdy ekspozycja na albuminę jaja kurzego nie miała efektu zapalnego w drogach oddechowych, ale zwiększała swoiste dla alergenu IgE [Moerloose, 2006]. Niedawno w modelach myszy wykazano, że dym papierosowy nasila zapalenie dróg oddechowych wywołane przez T-pomocnika (TH)2 [Van Hove, 2008].

Alergeny wziewne są ważnym czynnikiem wyzwalającym zaostrzenia astmy [Johnston, 2006].

Zapalenie dróg oddechowych wywołane przez wziewne alergeny i wpływ leków na to zapalenie dróg oddechowych można badać za pomocą eksperymentalnego modelu prowokacji alergenem. Wszystkie obecnie zatwierdzone leki stosowane w leczeniu astmy modyfikują w jakiś sposób reakcje dróg oddechowych wywołane przez alergen. Po inhalacji odpowiedniego ekstraktu alergenu u osób wrażliwych, tj. atopowych z astmą, rozwija się ostry skurcz oskrzeli, który osiąga szczyt po 20 do 30 minutach po podaniu alergenu i utrzymuje się przez około dwie godziny przed powrotem do zdrowia.

Ta wczesna odpowiedź (EAR) odzwierciedla aktywację komórek tucznych, a następnie uwolnienie głównie mediatorów spazmogennych i koreluje z zakresem stanu zapalnego dróg oddechowych i aktywnością choroby [Grzelewska-Rsymowska, 1995]. U około 50% pacjentów po EAR następuje odpowiedź astmatyczna późnej fazy (LAR). To dłuższe zwężenie dróg oddechowych jest związane z napływem aktywowanych komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofilów, do dróg oddechowych i reprezentuje bardziej przewlekłe cechy astmy, polegające na przedłużonym zwężeniu dróg oddechowych zarówno przez skurcz oskrzeli, jak i zapalenie dróg oddechowych.

Następstwa LAR mogą trwać od kilku dni do 3 tygodni. Wykazano również, że późna odpowiedź jest związana ze wzrostem nadreaktywności dróg oddechowych (AHR) na bodźce, takie jak metacholina, przez kilka dni po prowokacji alergenem [Hansel, 2002].

Ten klinicznie istotny model alergicznego skurczu oskrzeli był przydatny u ludzi do badania przebiegu w czasie zapalenia komórkowego i związanych z nim zmian fizjologicznych, szczególnie związanych z eozynofilami, bazofilami i komórkami dendrytycznymi [O'Byrne, 2009]. U niepalących astmatyków regularnie wykazano, że leczenie kortykosteroidami wziewnymi osłabia wczesną reakcję alergiczną, być może poprzez zmniejszenie liczby komórek tucznych w drogach oddechowych [Gauvreau, 2000] i poprawia późną fazę odpowiedzi astmatycznej [Kidney, 1997; Cockcrofta, 1987].

Ponieważ poprzednie badania prowokacji alergenem z interwencjami terapeutycznymi przeprowadzono tylko w populacji osób niepalących, to badanie będzie pierwszym, które zbada reakcję prowokacji alergenem na FP u palących astmatyków. Pierwszorzędowym punktem końcowym tego badania będzie stopień osłabienia późnej fazy odpowiedzi astmatycznej.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

36

Faza

  • Faza 2

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Belgia
      • Bruxelles, Belgia, 1020
        • GSK Investigational Site
  • Zjednoczone Królestwo
      • London, Zjednoczone Królestwo, NW10 7EW
        • GSK Investigational Site

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 55 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • mężczyźni i kobiety w wieku od 18 do 55 lat włącznie
  • kobieta w wieku rozrodczym i wyraża zgodę na stosowanie jednej z metod antykoncepcji; lub nie mogące zajść w ciążę, w tym kobiety przed menopauzą z udokumentowaną (potwierdzoną raportem lekarskim) histerektomią lub podwójnym wycięciem jajników lub po menopauzie zdefiniowane jako 12-miesięczny samoistny brak miesiączki lub 6-miesięczny samoistny brak miesiączki ze stężeniem FSH w surowicy > 40 mIU/ml i estradiolem < 40 pg/ml (<140 pmol/l) lub 6 tygodni po zabiegu obustronnym wycięciu jajników z histerektomią lub bez.
  • mężczyźni z partnerkami w wieku rozrodczym muszą wyrazić zgodę na stosowanie metody antykoncepcji
  • masa ciała ≥50 kg i BMI w przedziale (18,5-35) kg/m2 (włącznie)
  • udokumentowana historia astmy oskrzelowej, po raz pierwszy rozpoznana co najmniej 6 miesięcy przed pierwszą wizytą przesiewową (zgodnie z wytycznymi BTS 2009), obecnie leczona wyłącznie krótko działającym β2-mimetykiem wziewnym prn
  • obecnych palaczy, niepalących lub byłych palaczy
  • FEV1 przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela >70% wartości należnej podczas badania przesiewowego
  • wrażliwość na metacholinę z prowokacyjnym stężeniem metacholiny skutkującym 20% spadkiem FEV1 < 8 mg/ml podczas badania przesiewowego
  • w stanie wyprodukować akceptowalne próbki indukowanej plwociny
  • dodatni bąbel i/lub zaczerwienienie (≥ 3 mm w stosunku do kontroli negatywnej) na co najmniej jeden alergen w punktowych testach skórnych podczas badania przesiewowego lub w ciągu 12 miesięcy od rozpoczęcia badania
  • przesiewowa prowokacja alergenem musi wykazać, że pacjent doświadcza zarówno wczesnej, jak i późnej odpowiedzi astmatycznej.
  • AST, ALT, fosfataza zasadowa i bilirubina <=1,5xGGN
  • pisemna świadoma zgoda
  • w stanie zrozumieć i przestrzegać procedur badania, planowanego okresu leczenia oraz innych wymagań protokołu i podanych ograniczeń

Kryteria wyłączenia:

  • przebyta lub obecna choroba (inna niż astma)
  • infekcja dróg oddechowych i/lub zaostrzenie astmy w ciągu 4 tygodni przed podaniem pierwszej dawki badanego leku
  • historia zagrażającej życiu astmy
  • z objawami kataru siennego podczas badania przesiewowego lub u których przewiduje się występowanie objawowego kataru siennego w czasie badania
  • podanie sterydów doustnych lub iniekcyjnych w ciągu 5 tygodni od wizyty przesiewowej lub sterydów donosowych i/lub wziewnych w ciągu 4 tygodni od wizyty przesiewowej
  • niezdolność do powstrzymania się od innych leków, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków przeciwdepresyjnych, przeciwhistaminowych, przeciwastmatycznych i przeciw nieżytowi nosa lub katarowi siennemu, innych niż krótko działające β2-agoniści i paracetamol (do 4 g dziennie) w leczeniu drobnych dolegliwości (np. ból głowy) od 14 dni przed badaniem do wizyty kontrolnej
  • niezdolny do powstrzymania się od krótko działających β2-agonistów, jak opisano w części protokołu dotyczącej ograniczeń
  • jeśli po dwóch kolejnych podaniach soli fizjologicznej podczas prowokacji alergenem podczas badania przesiewowego u pacjenta nadal występuje spadek FEV1 o 10%
  • dodatni wynik testu na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B przed badaniem lub dodatni wynik na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C
  • istotne kliniczne nieprawidłowości w analizie laboratoryjnej bezpieczeństwa podczas badania przesiewowego
  • istotne nieprawidłowości w 12-odprowadzeniowym EKG podczas badania przesiewowego
  • osobnik przechodzi terapię odczulającą na alergeny. Osoby z pozytywnym badaniem przesiewowym na obecność narkotyków/alkoholu przed badaniem
  • historia regularnego spożywania alkoholu w ciągu 6 miesięcy od wizyty przesiewowej
  • pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał przeciwko HIV
  • uczestnik brał udział w badaniu klinicznym i otrzymał badany produkt w następującym okresie przed pierwszym dniem dawkowania w bieżącym badaniu: 30 dni, 5 okresów półtrwania lub dwukrotność czasu trwania efektu biologicznego badanego produktu ( cokolwiek jest dłuższe)
  • historia niezdolności do tolerowania lub ukończenia testu prowokacyjnego z metacholiną i / lub alergenem
  • stosowanie leków na receptę lub bez recepty, w tym witamin, ziół i suplementów diety (w tym dziurawca) w ciągu 7 dni (lub 14 dni, jeśli lek jest potencjalnym induktorem enzymów) lub 5 okresów półtrwania (w zależności od tego, który okres jest dłuższy) przed pierwszą dawkę badanego leku
  • niezdolność do powstrzymania się od leków lub suplementów, które znacząco hamują enzym CYP3A4 z podrodziny cytochromu P450, w tym między innymi leki przeciwretrowirusowe (inhibitory proteazy – np. rytonawir indynawir, nelfinawir, rytonawir, sakwinawir); imidazolowe i triazolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, itrakonazol) i antybiotyki makrolidowe (np. klarytromycyna, telitromycyna) z badań przesiewowych i podczas całego badania
  • spożycie czerwonego wina, sewilskich pomarańczy, grejpfruta lub soku grejpfrutowego od 7 dni przed podaniem pierwszej dawki badanego leku
  • historia nadwrażliwości na którykolwiek z badanych leków lub ich składników lub historia leku lub innej alergii, która jest przeciwwskazaniem do ich udziału
  • oddanie krwi lub produktów krwiopochodnych w ilości przekraczającej 500 ml w ciągu 56 dni
  • ciężarnych samic podczas badań przesiewowych lub przed dawkowaniem
  • samice w okresie laktacji
  • niechęć lub niemożność przestrzegania procedur określonych w protokole
  • osoba jest ubezwłasnowolniona umysłowo lub prawnie
  • poziomy kotyniny w moczu wskazujące na palenie lub historię lub regularne używanie wyrobów tytoniowych lub zawierających nikotynę w ciągu 6 miesięcy przed badaniem przesiewowym (dla osób biorących udział w grupie osób niepalących w badaniu)

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Inny
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Zadanie krzyżowe
  • Maskowanie: Podwójnie

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Komparator placebo: Badanie przekrojowe 3 okresów
Każdy podmiot otrzyma każdą BID interwencji w okresie 7 dni. Okresy leczenia są oddzielone 14-dniowym wymywaniem. Kolejność, w jakiej przeprowadzane są interwencje, jest losowa i podwójnie ślepa.
Lek: 100 mikrogramów propionianu flutykazonu
100 mikrogramów mikronizowanego leku zmieszanego z laktozą w inhalatorze suchego proszku
Inne nazwy:
  • Fliksotyd
Lek: 500 mikrogramów propionianu flutykazonu
500 mikrogramów mikronizowanego leku zmieszanego z laktozą w inhalatorze suchego proszku
Inne nazwy:
  • Fliksotyd
Lek: laktoza w proszku
laktoza w proszku w urządzeniu z suchym proszkiem: komparator placebo

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Późna odpowiedź astmatyczna (LAR) — palacze: bezwzględna zmiana minimalnej wymuszonej objętości wydechowej w ciągu jednej sekundy (FEV1) w porównaniu z solą fizjologiczną w ciągu 4–10 godzin (godz.) po prowokacji alergenem w dniu 6 każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Uczestnicy byli wystawieni na działanie alergenu 1 godzinę po podaniu dawki w dniu 6. Minimalna wartość FEV1 w ciągu 4-10 godzin po prowokacji alergenem to minimalna wartość wszystkich punktów czasowych po ekspozycji na sól fizjologiczną między 4 a 10 godziną po prowokacji alergenem, w tym punkty czasowe 4 godziny i 10 godzin (tj. minimum w ciągu 4 godzin, 4,5 godziny, 5 godzin, 5,5 godziny, 6 godzin, 6,5 godziny, 7 godzin, 7,5 godziny, 8 godzin, 8,5 godziny, 9 godzin, 9,5 godziny i 10 godzin godz.). Bezwzględną zmianę w stosunku do soli fizjologicznej w każdym punkcie czasowym obliczono jako najwyższą wartość FEV1 prowokacji alergenem minus najwyższą wartość FEV1 soli fizjologicznej. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
LAR — osoby niepalące: Bezwzględna zmiana minimalnej wartości FEV1 w porównaniu z solą fizjologiczną w okresie od 4 do 10 godzin (godz.) po prowokacji alergenem w dniu 6 każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Uczestnicy byli wystawieni na działanie alergenu 1 godzinę po podaniu dawki w dniu 6. Minimalna wartość FEV1 w ciągu 4-10 godzin po prowokacji alergenem to minimalna wartość wszystkich punktów czasowych po ekspozycji na sól fizjologiczną między 4 a 10 godziną po prowokacji alergenem, w tym punkty czasowe 4 godziny i 10 godzin (tj. minimum w ciągu 4 godzin, 4,5 godziny, 5 godzin, 5,5 godziny, 6 godzin, 6,5 godziny, 7 godzin, 7,5 godziny, 8 godzin, 8,5 godziny, 9 godzin, 9,5 godziny i 10 godzin godz.). Bezwzględną zmianę w stosunku do soli fizjologicznej w każdym punkcie czasowym obliczono jako najwyższą wartość FEV1 prowokacji alergenem minus najwyższą wartość FEV1 soli fizjologicznej. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
LAR — Palacze: Bezwzględna zmiana średniej ważonej (WM) FEV1 w stosunku do soli fizjologicznej między 4 a 10 godzinami po prowokacji alergenowej po leczeniu w dniu 6 każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Uczestnicy byli wystawieni na działanie alergenu 1 godzinę po podaniu dawki w dniu 6. WM FEV1 uzyskano, obliczając pole pod krzywą, a następnie dzieląc tę ​​wartość przez odpowiedni przedział czasu. LAR WM FEV1 mierzono 4 godziny, 4,5 godziny, 5 godzin, 5,5 godziny, 6 godzin, 6,5 godziny, 7 godzin, 7,5 godziny, 8 godzin, 8,5 godziny, 9 godzin, 9,5 godziny i 10 godzin po prowokacji alergenem na Dzień 6. Bezwzględną zmianę w stosunku do soli fizjologicznej w każdym punkcie czasowym obliczono jako najwyższą wartość FEV1 prowokacji alergenem minus najwyższą wartość FEV1 soli fizjologicznej. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
LAR — osoby niepalące: Bezwzględna zmiana FEV1 WM w stosunku do soli fizjologicznej w okresie od 4 do 10 godzin po prowokacji alergenowej po leczeniu w dniu 6 każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Uczestnicy byli wystawieni na działanie alergenu 1 godzinę po podaniu dawki w dniu 6. WM FEV1 uzyskano, obliczając pole pod krzywą, a następnie dzieląc tę ​​wartość przez odpowiedni przedział czasu. LAR WM FEV1 mierzono 4 godziny, 4,5 godziny, 5 godzin, 5,5 godziny, 6 godzin, 6,5 godziny, 7 godzin, 7,5 godziny, 8 godzin, 8,5 godziny, 9 godzin, 9,5 godziny i 10 godzin po prowokacji alergenem na Dzień 6. Bezwzględną zmianę w stosunku do soli fizjologicznej w każdym punkcie czasowym obliczono jako najwyższą wartość FEV1 prowokacji alergenem minus najwyższą wartość FEV1 soli fizjologicznej. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Wczesna odpowiedź astmatyczna (EAR): Bezwzględna zmiana minimalnych FEV1 i WM FEV1 w stosunku do soli fizjologicznej między 0-2 godzinami (godz.) po prowokacji alergenem w dniu 6 każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Uczestnicy byli wystawieni na działanie alergenu 1 godzinę po podaniu dawki w dniu 6. Minimalna wartość FEV1 w ciągu 0-2 godzin po prowokacji alergenem (minimalne EAR) to minimalna wartość wszystkich punktów czasowych po prowokacji alergenem do 2 godzin włącznie po prowokacja alergenem (tj. minimum przez 5 minut [min], 10 min, 15 min, 20 min, 30 min, 45 min i 1 godz., 1,5 godz. i 2 godz.). WM FEV1 uzyskano, obliczając pole pod krzywą, a następnie dzieląc tę ​​wartość przez odpowiedni przedział czasu. Bezwzględną zmianę w stosunku do soli fizjologicznej w każdym punkcie czasowym obliczono jako najwyższą wartość FEV1 prowokacji alergenem minus najwyższą wartość FEV1 soli fizjologicznej. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Dzień 6 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
Bezwzględna zmiana wartości FEV1 po podaniu dawki w stosunku do wartości wyjściowych w dniu 1., dniu 6. (przed prowokacją alergenem) i dniu 7.
Ramy czasowe: Linia bazowa, dzień 1, dzień 6 i dzień 7
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Wyjściową wartość FEV1 mierzono w 1. dniu przed podaniem dawki. FEV1 mierzono w dniu 1 po podaniu dawki, w dniu 6 (przed prowokacją alergenem) i w dniu 7 przed podaniem dawki. Zmiana w stosunku do linii bazowej została obliczona jako wartość po linii bazowej minus wartość linii bazowej. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Linia bazowa, dzień 1, dzień 6 i dzień 7
Prowokacyjne stężenie metacholiny skutkujące 20% redukcją FEV1 (PC20) w 7. dniu każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 7 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
FEV1 jest miarą czynności płuc i jest definiowany jako maksymalna ilość powietrza, którą można wydmuchać z dużą siłą w ciągu jednej sekundy. Uczestnicy wdychali podwojone dawki metacholiny, aż do osiągnięcia >=20% spadku FEV1 w stosunku do wartości po soli fizjologicznej.
Dzień 7 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
Stężenie tlenku azotu w wydychanym powietrzu (eNO) w 6. i 7. dniu każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 6 i Dzień 7 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
Stężenie eNO mierzono w dniu 6 przed podaniem dawki i w dniu 7 po podaniu leku w badaniu. eNO mierzono 3 razy w każdym punkcie czasowym i rejestrowano wszystkie 3 pomiary. Obliczono średnią z 3 pomiarów i wykorzystano ją do wyprowadzenia statystyk podsumowujących.
Dzień 6 i Dzień 7 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
Liczba neutrofili i eozynofili w indukowanej plwocinie w dniu 7 każdego okresu leczenia
Ramy czasowe: Dzień 7 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)
Indukcję plwociny przeprowadzono za pomocą hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej w celu pobrania odpowiedniej próbki wydzielin z płuc. Zebraną plwocinę analizowano pod kątem liczby neutrofili i eozynofili. Indukcję plwociny przeprowadzono po prowokacji metacholiną i podaniu dawki w dniu 7. Dla tej analizy wartości zero przypisano 0,001. Dane zostały dostosowane dla następujących współzmiennych: okres, status palenia, leczenie, poziom bazowy na poziomie uczestnika, poziom bazowy na poziomie okresu oraz leczenie poprzez interakcję statusu palenia.
Dzień 7 każdego okresu leczenia (do 11 tygodni)

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

GlaxoSmithKline

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Przydatne linki

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

20 lipca 2011

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 grudnia 2012

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

12 grudnia 2012

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

21 lipca 2011

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

21 lipca 2011

Pierwszy wysłany (Oszacować)

25 lipca 2011

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

13 sierpnia 2018

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

18 czerwca 2018

Ostatnia weryfikacja

1 czerwca 2018

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • 114748

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

TAk

Opis planu IPD

Dane na poziomie pacjenta dla tego badania zostaną udostępnione na stronie www.clinicalstudydatarequest.com zgodnie z terminami i procesem opisanym na tej stronie.

Badanie danych/dokumentów

  1. Specyfikacja zestawu danych
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK
  2. Formularz zgłoszenia przypadku z adnotacjami
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK
  3. Plan analizy statystycznej
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK
  4. Protokół badania
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK
  5. Indywidualny zestaw danych uczestnika
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK
  6. Raport z badania klinicznego
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK
  7. Formularz świadomej zgody
    Identyfikator informacji: 114748
    Komentarze do informacji: Dodatkowe informacje na temat tego badania można znaleźć w rejestrze badań klinicznych GSK

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na 100 mikrogramów propionianu flutykazonu

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Bulgaria

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj