Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Vasoprotektive aktiviteter av lav-fett melk hos personer med metabolsk syndrom

3. januar 2014 oppdatert av: Richard Bruno, University of Connecticut
Hensikten med denne studien er å definere om akutt inntak av lettmelk beskytter mot postprandial vaskulær endotel dysfunksjon ved å redusere oksidative stressresponser som begrenser nitrogenoksid biotilgjengeligheten til det vaskulære endotelet. Etterforskernes hypotese er at inntak av lettmelk vil forbedre postprandial vaskulær endotelfunksjon på en oksidativt stressavhengig måte som tillater større biotilgjengelighet av nitrogenoksid (NO). Målet med denne studien er å 1) undersøke forbedringer i postprandial vaskulær endotelfunksjon som respons på inntak av lettmelk, 2) definere melkemedierte forbedringer med lavt fettinnhold i sirkulerende biomarkører for redoksstatus, og 3) definere mekanismen som lettmelk forbedrer INGEN biotilgjengelighet. Samlet forventes en vellykket gjennomføring av disse studiene å definere NO-medierte aktiviteter av lettmelk som beskytter mot vaskulær endotel dysfunksjon hos individer med høy risiko for å utvikle CVD.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Kardiovaskulær sykdom (CVD) er den ledende dødsårsaken i USA, og står for ~830 000 dødsfall årlig. Oksidativt stress og inflammatoriske responser er grunnleggende mekanismer som fører til vaskulær endotel dysfunksjon på grunn av deres rolle i å redusere nitrogenoksid (NO) biotilgjengelighet. Større inntak av meieriprodukter har vært assosiert med en lavere forekomst av CVD-relatert sykelighet. Selv om mekanismene som melkeprodukter beskytter mot CVD forblir uklare, tyder epidemiologiske og eksperimentelle bevis på at de samordnede handlingene til bioaktive melkeavledede peptider og mikronæringsstoffer kan beskytte mot hypertensjon og fremtidig CVD-risiko ved å forbedre vaskulær endotelfunksjon. Derfor er målet med denne studien å definere mekanismene som det akutte forbruket av lettmelk beskytter mot postprandial vaskulær endotel dysfunksjon ved å redusere oksidative stressresponser som begrenser NO-biotilgjengeligheten til det vaskulære endotelet. I denne studien vil deltakere som har det metabolske syndromet innta lettmelk eller rismelk ved en enkelt anledning. Deretter vil vaskulær funksjon og biomarkører for oksidativt stress og NO-metabolisme overvåkes med 30 minutters intervaller gjennom en 180 min postprandial periode. Samlet vil disse studiene bidra til å identifisere hvordan postprandial vaskulær funksjon reguleres hos individer med høy risiko for CVD, og ​​om forbruk av melkeprodukter med lavt fettinnhold kan brukes som en strategi for bedre å forbedre vaskulær funksjon.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

21

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Connecticut
      • Storrs, Connecticut, Forente stater, 06269
        • University of Connecticut

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 50 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • spesifikke kriterier for det metabolske syndromet (midjeomkrets (102-137 eller 88-123 cm for henholdsvis menn og kvinner), fastende triglyserider 150-300 mg/dL og fastende glukose (110-180 mg/dL)
  • BMI: >30 kg/m2,
  • brukere av ikke-kosttilskudd i >2 måneder
  • ingen bruk av reseptbelagte eller reseptfrie medisiner som er kjent for å påvirke vasodilaterende responser
  • ingen kjent historie med vaskulær sykdom
  • ikke-røykere
  • hvileblodtrykk <140 mmHg
  • ikke tar noen medisiner som kontrollerer hypertensjon

Ekskluderingskriterier:

  • laktoseintolerant
  • overdreven alkoholforbruk (>3 drinker/d eller >10 drinker/uke)
  • >7 t/uke med aerob aktivitet
  • bruk av medisiner kjent for å påvirke karbohydrat- eller lipid/lipoprotein-metabolismen
  • regelmessig bruk av antiinflammatoriske medisiner (f. aspirin, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) eller reseptfrie hjelpemidler (f.eks. fiskeoljer)
  • kvinner som er gravide, ammer og har startet eller endret prevensjon i løpet av de siste 3 månedene

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Grunnvitenskap
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag
  • Masking: Trippel

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Meieri med lavt fettinnhold
Deltakerne vil innta 2 kopper lettmelk ved 1 anledning før de måler postprandiale endringer i vaskulær funksjon
Deltakerne vil innta 2 kopper lettmelk ved 1 anledning.
Aktiv komparator: Ris melk
Deltakerne vil innta 2 kopper rismelk ved 1 gang før måling av postprandial vaskulær funksjon
Deltakerne får i seg 2 kopper rismelk ved 1 anledning.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
endotelfunksjon
Tidsramme: 3 timer
Brachial arterie strømningsmediert dilatasjon vil bli vurdert med 30 minutters intervaller i løpet av en 3 timers postprandial periode
3 timer

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Biomarkører for oksidativt stress og nitrogenoksidmetabolisme
Tidsramme: 3 timer
Med 30 minutters intervaller gjennom en 3 timers postprandial periode, vil biomarkører for oksidativt stress (glutation, malondialdehyd, nitrotyrosin og antioksidanter) samt nitrogenoksidmetabolisme (arginin, asymmetrisk dimetylarginin og nitrogenoksidmetabolitter) bli evaluert.
3 timer

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Richard S Bruno, PhD, RD, University of Connecticut

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. august 2011

Primær fullføring (Faktiske)

1. august 2012

Studiet fullført (Faktiske)

1. oktober 2013

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

4. august 2011

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

5. august 2011

Først lagt ut (Anslag)

8. august 2011

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

6. januar 2014

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

3. januar 2014

Sist bekreftet

1. januar 2014

Mer informasjon

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere