Effektene av beroligende midler på væskerespons hos kritisk syke pasienter

I denne kliniske studien antok etterforskerne at infusjon av dexmedetomidin eller propofol hos pasienter med sirkulasjonssvikt reduserer hjertepreload og forbedret preload-avhengighet og væskerespons, og PLR-indusert pulstrykkvariasjon (PLR-ΔPP) kunne forutsi hypotensjonen under dexmedetomidininduksjon i kritisk syke. pasienter.Før infusjon av dexmedetomidin eller propofol, vil etterforskerne gjennomføre en passiv benhevingstest. Til å begynne med ble pasientens bagasjerom forhøyet 45 grader for det første settet med målinger. Deretter ble underekstremitetene hevet til en vinkel på 45° mens pasientens bagasjerom ble senket til liggende stilling for å måle topp BP (vanligvis innen 30-90 s). Hemodynamiske profiler som planlegges målt er SBP, DBP, CVP og HR. Sedasjon ble indusert med en deksmedetomidin 0,5 μg/kg over 10 min belastning, etterfulgt av en vedlikeholdsinfusjon på 0,2-0,7 μg/kg/t i en time. Dosen av propofol ble titrert rettet mot Richmond agitation sedation scale (RASS) varierte fra -2 til -1 (bispektral indeks: 60-75). Hypotensjon ble definert som en SBP mindre enn 80 mmHg eller DBP var mindre enn 50 mmHg, eller mer enn 30 % reduksjon fra baseline i mer enn 60 s. Bradykardi ble definert som en HR 50/min eller mer enn 30 % endring fra baseline i mer enn 60 s. Mottakeroperatørkarakteristisk kurveanalyse ble utført for å evaluere sensitiviteten og spesifisiteten til verdien PLR-ΔPP for å oppdage pasienter med høy risiko for hypotensjon.