Nedmodulerende monocyttaktivering for HIV-1-assosierte nevrokognitive lidelser (HAND)

Helblod trukket fra deltakerne ble farget med fluorokrommerkede antistoffer mot overflatemarkørene. Fargede helblodceller ble deretter innhentet på et flowcytometer og analysert ved bruk av Flowjo-programvaren for å bestemme endringen i prosentandelen av monocytter som uttrykker den spesifikke markøren (CD16) ved 12 uker versus 0 uker innen hver periode.

Data er vist som fold endring over 12 uker, i prosent positive monocytter som uttrykker overflatemarkører.

Endring i primære utfallsmål i hver behandlingsarm uttrykkes som foldendring (ved uke 12 versus uke 0). For f.eks. utfallsmål CD14+CD16+ i atorvastatin-armen viser en middelverdi på 1,14. Dette betyr at det ved 12 uker er en økning på 0,14 ganger i prosentandelen av monocyttpopulasjonen som uttrykker CD14+CD16+-markør, versus 0 uke. Tilsvarende i placebogruppen. Hvis foldendring i atorvastatingruppen er mindre enn i placebogruppen, hadde behandlingen ingen effekt.

Monocyttspesifikk inflammatorisk løselig faktor MCP-1 ble målt med Luminex i plasma fra HIV+/HAART+-personer ved baseline og 12 uker etter behandling (atorvastatin eller placebo).

Data er vist som ganger endring i konsentrasjon av MCP-1 over 12 uker innen hver behandlingsperiode.

Helblod trukket fra deltakerne ble farget med fluorokrommerkede antistoffer mot overflatemarkøren CD163. Fargede helblodceller ble deretter innhentet på et flowcytometer og analysert ved hjelp av Flowjo-programvaren for å bestemme endringen i prosentandelen av monocytter som uttrykker den spesifikke markøren (CD163) ved 12 uker versus 0 uker innen hver periode.

Data i hver behandlingsarm er vist som "gjennomsnittlig forskjell" ved 12 uker versus 0 uke, i prosent positive monocytter som uttrykker overflatemarkør CD163.

Data er uttrykt som forskjellen mellom middelverdiene ved uke 12 og uke 0. De negative verdiene betyr at middelverdiene ved 12 uke var lavere enn middelverdiene ved 0 uke.

Helblod trukket fra deltakerne ble farget med fluorokrommerkede antistoffer mot overflatemarkøren CCR2. Fargede helblodceller ble deretter innhentet på et flowcytometer og analysert ved hjelp av Flowjo-programvaren for å bestemme endringen i prosentandelen av monocytter som uttrykker den spesifikke markøren (CCR2) ved 12 uker versus 0 uker innen hver periode.

Data i hver behandlingsarm er vist som foldendring over 12 uker, i prosent positive monocytter som uttrykker overflatemarkør CCR2.

Monocyttspesifikk inflammatorisk løselig faktor sCD14 ble målt ved ELISA i plasma fra HIV+/HAART+-personer ved baseline og 12 uker etter behandling (atorvastatin eller placebo).

Data er vist som ganger endring i konsentrasjon av sCD14 over 12 uker innen hver behandlingsperiode.

Helblod trukket fra deltakerne ble farget med fluorokrommerkede antistoffer mot overflatemarkøren TF. Fargede helblodceller ble deretter innhentet på et flowcytometer og analysert ved bruk av Flowjo-programvaren for å bestemme endringen i prosentandelen av monocytter som uttrykker den spesifikke markøren TF ved 12 uker versus 0 uker innen hver periode.

Data er uttrykt som fold endring.

Monocyttspesifikk inflammatorisk oppløselig faktor hsCRP ble målt med Quest i plasma fra HIV+/HAART+-personer ved baseline og 12 uker etter behandling (atorvastatin eller placebo).

Data vist som fold endring ved uke 12 versus uke 0.

Helblod trukket fra deltakerne ble farget med fluorokrommerkede antistoffer mot overflatemarkøren CD38. Fargede helblodceller ble deretter innhentet på et flowcytometer og analysert ved hjelp av Flowjo-programvaren for å bestemme endringen i prosentandelen av monocytter som uttrykker den spesifikke markøren CD38 ved 12 uker versus 0 uker innen hver periode.

Data er uttrykt som fold endring ved 12 uker versus uke 0.

Monocyttspesifikk inflammatorisk løselig faktor sCD163 ble målt ved ELISA i plasma fra HIV+/HAART+-personer ved baseline og 12 uker etter behandling (atorvastatin eller placebo).

Data er uttrykt som fold endring ved 12 uker versus uke 0.