Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Vurdere effekten av inntak av alfacalcidol på uttrykk av involvert gen i metabolisme hos overvektige personer

24. desember 2012 oppdatert av: Tehran University of Medical Sciences

Vurdere effekten av supplerende alfacalcidolinntak på peroksisomproliferatoraktivert reseptor-koaktivator-1α, vitamin D-reseptor og peroksisomproliferatoraktivert reseptor-gamma-genekspresjon hos overvektige personer

Fedme-indusert kronisk betennelse er en nøkkelkomponent i patogenesen av insulinresistens. Flere bevis har vist anti-inflammatoriske egenskaper for vitamin D. Selv om analoger av vitamin D3 har blitt mye brukt i behandlingen av ulike kroniske inflammatoriske sykdommer, er det så vidt vi vet ikke utført slik forskning i forhold til fedme. Målet med denne dobbeltblinde kliniske studien er å undersøke om alfakalcidolbehandling hos overvektige personer kan påvirke insulinresistensen. Videre vil vi evaluere veiene til vitamin D-reseptor (VDR), Peroxisome proliferator-aktivert reseptor gamma (PPARγ) og eroxisome proliferator-aktiverte reseptor-koaktivator-1 α (PGC1α) genuttrykk som kan føre til insulinresistens etter behandling med enten alfakalcidol eller placebo.

Studieoversikt

Status

Ukjent

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Økende bevis fra menneskelige befolkningsstudier og dyreforskning har etablert korrelative så vel som årsakssammenhenger mellom kronisk betennelse og insulinresistens. De antiinflammatoriske egenskapene til vitamin D har blitt demonstrert i tidligere studier. I tillegg til sin rolle i ben- og kalsiummetabolismen, er vitamin D vist å være innflytelsesrik i reguleringen av forskjellige immunsystemfunksjoner og glukosehomeostaseveier. Selv om lave nivåer av vitamin D har vist seg å være i nær sammenheng med fedme, er det fortsatt uklart om vitamin D-mangel er årsaken eller konsekvensen av fedme. Det er bemerkelsesverdig at flere studier har vist at vitamin D-mangel er assosiert med økt resistens mot insulin.

De biologiske effektene av vitamin D er primært mediert via den nukleære transkripsjonsfaktoren, vitamin D-reseptoren (VDR), som utløser ekspresjonen av vitamin D-responsive gener. VDR uttrykkes på forskjellige immunceller som monocytter, T-lymfocytter og granulocytter. Det er dokumentert at VDR og PGC-1α viser et overlappende uttrykksmønster. Videre, ettersom uttrykket av PGC-1α og PPARγ reguleres via miljøstimuli som kosthold, kan det foreslås at funksjonen til VDR-funksjonen også kan endres som respons på eksterne stimuli. PGC-1α ble vist å være av spesiell betydning for å lindre økt insulinfølsomhet.

For å vurdere om alfakalcidolbehandling hos overvektige personer som generelt lider av kronisk betennelse i lav tilstand kan påvirke insulinresistensen, utformet vi den nåværende dobbeltblinde kliniske studien for å sammenligne effekten av alfacalcidol med placebo på serumglukose, 25-OH vitamin D-, PTH- og lipidprofilnivåer samt homeostatisk modellvurdering (HOMA) og kvantitative insulinsensitivitetssjekkindekser (QUICKI) som markører for insulinresistens. Videre, for å vurdere mulig krysstale mellom VDR og PPARγ, ble genuttrykkene til disse VDR, PPARγ og PGC1α evaluert etter et behandlingsforløp med enten alfakalcidol eller placebo.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Forventet)

94

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

22 år til 52 år (VOKSEN)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

Alder 22-52 år Kroppsmasseindeks lik eller mer enn 30

Ekskluderingskriterier:

Akutt eller kronisk inflammatorisk sykdom Anamnese med hypertensjon Alkohol- eller narkotikamisbruk Anamnese med enhver tilstand som påvirker inflammatoriske markører som kjent hjerte- og karsykdom Maligniteter Aktuell røyking Diabetes mellitus Vedvarende hypertensjon Hjertesvikt Akutt eller kronisk infeksjon Lever- eller nyresykdommer Bruk av PPARγ agonist medikament

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: FOREBYGGING
  • Tildeling: TILFELDIG
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: DOBBELT

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
EKSPERIMENTELL: Alfacalcidol
Kosttilskudd: Alfacalcidol
Alfacalcidol
Andre navn:
  • One-Alpha® Kapsler 1 mikrogram
  • 1-α hydroksyvitamin D3
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
Maisoljeperle Kapsler 1 gram: ble gitt til intervensjonsgruppen en gang daglig i 8 uker
Kosttilskudd: Placebo
maisolje Kapsler 1 gram: ble gitt til placebogruppen en gang daglig i 8 uker
Andre navn:
  • maisolje kapsel
  • Maisolje perle

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Ekspresjon av VDR-, PPARγ- og PGC1α-genet
Tidsramme: Bytt fra baseline til 8 uker
måling av relativ genekspresjon med RT-PCR.
Bytt fra baseline til 8 uker

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring av vekt
Tidsramme: Bytt fra baseline til 8 uker
måling med kroppssammensetningsenhet
Bytt fra baseline til 8 uker

Andre resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i kroppsmasseindeks
Tidsramme: Bytt fra baseline til 8 uker
beregnes med BMI-ligningen
Bytt fra baseline til 8 uker

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Tehran University of Medical Sciences

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Arash Hossein-nezhad, MD, PhD, Tehran University of Medical Sciences

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. januar 2012

Primær fullføring (FAKTISKE)

1. desember 2012

Studiet fullført (FORVENTES)

1. januar 2013

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

14. desember 2012

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

18. desember 2012

Først lagt ut (ANSLAG)

19. desember 2012

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (ANSLAG)

27. desember 2012

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

24. desember 2012

Sist bekreftet

1. desember 2012

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 91-02-27-18041

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere