Intern helsestudie

Spesifikke mål Retrospektive studier har etablert en sterk sammenheng mellom rapporter om livsstress og depresjon. Etterforskere har begynt å utforske dette forholdet ytterligere ved å undersøke rollen til gen x-stressinteraksjoner i patogenesen av depresjon. I en fersk landemerkestudie rapporterte Caspi og kolleger (2003) en interaksjon mellom en serotonintransportør-promoter polymorfisme og livsstress i utviklingen av depresjon. Dette funnet har blitt gjentatt i noen, men ikke alle oppfølgingsstudier. Til tross for det første løftet om disse resultatene, er evnen til å trekke definitive konklusjoner kompromittert av betydelige studiedesignbegrensninger: 1) retrospektiv design 2) et fokus på akutt snarere enn kronisk stress 3) betydelig variasjon i stressets karakter og intensitet mellom forsøkspersoner. Medisinsk praksis er en periode fylt med forutsigbare og høye nivåer av kronisk ukontrollert stress. Hyppigheten av depresjon blant praktikanter er forhøyet sammenlignet med befolkningen generelt. I denne studien tar vi sikte på å utnytte det forutsigbare og konsekvente stresset ved praksisplass for å undersøke forholdet mellom stress, gener og depresjon med et prospektivt studiedesign som omgår noen av fallgruvene i tidligere studier.

Mål 1) Vurder utbredelsen og utviklingen av depresjon blant medisinske praktikanter

Selv om små studier har vurdert punktprevalensen av depresjon blant medisinske beboere, har ingen studie prospektivt fulgt utviklingen av depressive symptomer gjennom opphold. Vi vil samle inn grunnleggende psykologiske profiler av innkommende praktikanter før oppstart av oppholdsoppgaver og deretter vurdere for depressive symptomer med 3-måneders intervaller gjennom hele praksisperioden. Disse dataene vil tillate oss å:

1. Vurder punktprevalensen av depresjon blant praktikanter i et stort utvalg.
2. Bestem endringen i depressive symptomer i løpet av praksisåret
3. Vurder stabile psykologiske faktorer som assosieres med utvikling av depresjon i møte med livsstress.

Mål 2) Evaluer tilstedeværelsen av genotype x stress interaksjon blant denne prøven

1. Det er motstridende bevis angående tilstedeværelsen av en interaksjon mellom serotonintransportør-promoter polymorfisme (5-HTTLPR) og livsstress i utviklingen av depresjon. Vi vil vurdere tilstedeværelsen og styrken av denne interaksjonen i utvalget av medisinske praktikanter ved å bruke et studiedesign som unngår mange av fallgruvene som påvirker tidligere studier.
2. Vi vil utforske nye antatte interaksjoner mellom stress og genetiske varianter i tilleggsgener inkludert BDNF, CRH, COMT, serotonin 1A og serotonin 2A reseptorvarianter i utviklingen av depresjon.

Mål 3) Evaluere sammenhengen mellom serumendotel- og immunfaktorer og utvikling av depressive symptomer under stress.

Identifikasjonsbiomarkørene som forutsier utbruddet av depresjon kan lette mer rettidig og nøyaktig identifikasjon av individer med høy risiko for lidelsen. Dessverre mangler passende studier, hovedsakelig fordi det er vanskelig å vite nøyaktig når en depressiv episode vil oppstå. Medisinsk praksis representerer en sjelden situasjon der vi prospektivt kan forutsi når en gruppe individer skifter fra et lavstressmiljø til et høystressmiljø og dermed forutsi når denne kohorten vil oppleve en dramatisk økning i depressive symptomer.

Mål 4) Undersøk det tidsmessige forholdet mellom hårkortisolnivåer, stresseksponering og utvikling av depressive symptomer. En ny teknikk lar oss vurdere kronisk HPA-akseaktivitet ved å måle kortisol i det voksende håret, og gir et integrert mål på total kortisolsekresjon over lengre perioder tid (1-3 måneder).

Ved å inkorporere denne nye metoden i en etablert longitudinell studie av en kronisk stressor som dramatisk øker depresjonsfrekvensen, har vi en unik mulighet til å bestemme a) om kortisolnivåer før stresseksponering forutsier risikoen for depresjon som respons på stressoren (b) hvorvidt kortisoløkning som respons på stresseksponering går foran og kanskje bidrar til utvikling av depressive symptomer eller om kortisoløkninger ved depresjon utvikles etter symptomdebut og kanskje reflekterer en konsekvens av depresjon.