Praktikanthälsostudie

Specifika syften Retrospektiva studier har etablerat en stark korrelation mellan rapporter om livsstress och depression. Utredare har börjat utforska detta förhållande ytterligare genom att undersöka rollen av gen x-stressinteraktioner i patogenesen av depression. I en ny milstolpestudie rapporterade Caspi och kollegor (2003) en interaktion mellan en serotonintransportör-promotorpolymorfism och livsstress i utvecklingen av depression. Detta fynd har replikerats i vissa men inte alla uppföljningsstudier. Trots det initiala löftet om dessa resultat, äventyras förmågan att dra definitiva slutsatser av betydande studiedesignbegränsningar: 1) retrospektiv design 2) fokus på akut snarare än kronisk stress 3) betydande variation i stressens karaktär och intensitet mellan försökspersoner. Medicinsk praktik är en period fylld av förutsägbara och höga nivåer av kronisk okontrollerad stress. Depressionsfrekvensen bland praktikanter är förhöjd jämfört med befolkningen i allmänhet. I den här studien syftar vi till att utnyttja den förutsägbara och konsekventa stressen med praktik för att undersöka sambandet mellan stress, gener och depression med en prospektiv studiedesign som kringgår några av fallgroparna i tidigare studier.

Mål 1) Bedöma förekomsten och utvecklingen av depression bland medicinska praktikanter

Även om små studier har bedömt punktprevalensen av depression bland medicinska invånare, har ingen studie prospektivt följt utvecklingen av depressiva symtom genom uppehållstillstånd. Vi kommer att samla in psykologiska baslinjeprofiler för inkommande praktikanter innan vi påbörjar residensuppgifterna och därefter utvärdera för depressiva symtom med 3 månaders intervall under hela praktikperioden. Dessa data gör det möjligt för oss att:

1. Bedöm punktprevalensen av depression bland praktikanter i ett stort urval.
2. Bestäm förändringen av depressiva symtom under loppet av praktikåret
3. Utvärdera stabila psykologiska faktorer som associerar med utvecklingen av depression inför livsstress.

Mål 2) Utvärdera förekomsten av genotyp x stressinteraktion bland detta prov

1. Det finns motstridiga bevis angående närvaron av en interaktion mellan serotonintransportörpromotorpolymorfismen (5-HTTLPR) och livsstress vid utvecklingen av depression. Vi kommer att bedöma närvaron och styrkan av denna interaktion i urvalet av medicinska praktikanter med hjälp av en studiedesign som undviker många av de fallgropar som påverkar tidigare studier.
2. Vi kommer att utforska nya förmodade interaktioner mellan stress och genetiska varianter i ytterligare gener inklusive BDNF, CRH, COMT, serotonin 1A och serotonin 2A receptorvarianter i utvecklingen av depression.

Mål 3) Utvärdera sambandet mellan serumendotel- och immunfaktorer och utvecklingen av depressiva symtom under stress.

Identifieringsbiomarkörerna som förutsäger uppkomsten av depression kan underlätta mer snabb och exakt identifiering av individer med hög risk för sjukdomen. Tyvärr saknas lämpliga studier, till stor del för att det är svårt att veta exakt när en depressiv episod kommer att inträffa. Medicinsk praktik representerar en sällsynt situation där vi prospektivt kan förutsäga när en kohort av individer skiftar från en miljö med låg stress till en miljö med hög stress och därmed förutsäga när denna kohort kommer att uppleva en dramatisk ökning av depressiva symtom.

Mål 4) Undersök det tidsmässiga sambandet mellan hårkortisolnivåer, stressexponering och utveckling av depressiva symtom. En ny teknik gör det möjligt för oss att bedöma kronisk HPA-axelaktivitet genom att mäta kortisol i det växande håret, vilket ger ett integrerat mått på total kortisolutsöndring under längre perioder tid (1-3 månader).

Genom att införliva denna nya metod i en etablerad longitudinell studie av en kronisk stressor som dramatiskt ökar frekvensen av depression, har vi en unik möjlighet att avgöra a) om kortisolnivåer före stressexponering förutsäger risken för depression som svar på stressorn (b) huruvida kortisolökning som svar på stressexponering föregår och kanske bidrar till utveckling av depressiva symtom eller om kortisolhöjningar vid depression utvecklas efter symtomdebut och kanske återspeglar en konsekvens av depression.