Badanie zdrowia stażystów

Cele szczegółowe Badania retrospektywne wykazały silną korelację między doniesieniami o stresie życiowym a depresją. Badacze zaczęli dalej badać ten związek, badając rolę interakcji genu x stresu w patogenezie depresji. W niedawnym przełomowym badaniu Caspi i współpracownicy (2003) opisali interakcję między polimorfizmem promotora transportera serotoniny a stresem życiowym w rozwoju depresji. To odkrycie zostało powtórzone w niektórych, ale nie we wszystkich badaniach uzupełniających. Pomimo początkowej obietnicy tych wyników, zdolność do wyciągania ostatecznych wniosków jest zagrożona przez istotne ograniczenia projektu badania: 1) projekt retrospektywny 2) skupienie się na ostrym, a nie przewlekłym stresie 3) znaczne różnice w charakterze i intensywności stresu między badanymi. Staż lekarski to okres pełen przewidywalnego i wysokiego poziomu chronicznego niekontrolowanego stresu. Wskaźniki depresji wśród stażystów są wyższe w porównaniu z populacją ogólną. W tym badaniu naszym celem jest wykorzystanie przewidywalnego i stałego stresu związanego ze stażem do zbadania związku między stresem, genami i depresją za pomocą prospektywnego projektu badania, który omija niektóre pułapki poprzednich badań.

Cel 1) Ocena rozpowszechnienia i rozwoju depresji wśród stażystów medycznych

Chociaż niewielkie badania oceniały punktowe występowanie depresji wśród rezydentów medycznych, żadne badanie nie śledziło prospektywnie rozwoju objawów depresyjnych podczas pobytu. Będziemy zbierać podstawowe profile psychologiczne przyjeżdżających stażystów przed rozpoczęciem obowiązków rezydenta, a następnie oceniać objawy depresyjne w odstępach 3-miesięcznych przez cały staż. Dane te pozwolą nam:

1. Oceń punktowe rozpowszechnienie depresji wśród stażystów w dużej próbie.
2. Określ zmianę objawów depresyjnych w trakcie roku stażu
3. Oceń stabilne czynniki psychologiczne, które wiążą się z rozwojem depresji w obliczu stresu życiowego.

Cel 2) Ocena obecności interakcji genotyp x stres w tej próbce

1. Istnieją sprzeczne dowody dotyczące obecności interakcji między polimorfizmem promotora transportera serotoniny (5-HTTLPR) a stresem życiowym w rozwoju depresji. Ocenimy obecność i siłę tej interakcji w próbie stażystów medycznych, korzystając z projektu badania, który pozwala uniknąć wielu pułapek mających wpływ na poprzednie badania.
2. Zbadamy nowe przypuszczalne interakcje między stresem a wariantami genetycznymi w dodatkowych genach, w tym BDNF, CRH, COMT, wariantach receptora serotoniny 1A i serotoniny 2A w rozwoju depresji.

Cel 3) Ocena związku między czynnikami śródbłonkowymi i odpornościowymi w surowicy a rozwojem objawów depresyjnych pod wpływem stresu.

Biomarkery identyfikacyjne, które przewidują początek depresji, mogą ułatwić bardziej terminową i dokładniejszą identyfikację osób o wysokim ryzyku wystąpienia tego zaburzenia. Niestety brakuje odpowiednich badań, głównie dlatego, że trudno jest dokładnie określić, kiedy wystąpi epizod depresyjny. Staż medyczny stanowi rzadką sytuację, w której możemy prospektywnie przewidzieć, kiedy kohorta osób przesunie się ze środowiska o niskim poziomie stresu do środowiska o wysokim poziomie stresu, a tym samym przewidzieć, kiedy ta kohorta doświadczy dramatycznego wzrostu objawów depresyjnych.

Cel 4) Zbadanie czasowej zależności między poziomem kortyzolu we włosach, ekspozycją na stres i rozwojem objawów depresyjnych. Nowatorska technika pozwala nam ocenić chroniczną aktywność osi HPA poprzez pomiar kortyzolu we rosnących włosach, zapewniając zintegrowany pomiar całkowitego wydzielania kortyzolu w dłuższych okresach czasu (1-3 miesiące).

Włączając tę ​​nowatorską metodę do ustalonych długoterminowych badań przewlekłego stresora, który dramatycznie zwiększa częstość występowania depresji, mamy wyjątkową okazję do określenia a) czy poziomy kortyzolu przed ekspozycją na stres przewidują ryzyko depresji w odpowiedzi na stresor (b) czy czy wzrost kortyzolu w odpowiedzi na ekspozycję na stres poprzedza i być może przyczynia się do rozwoju objawów depresyjnych lub czy wzrost kortyzolu w depresji rozwija się po wystąpieniu objawów i być może odzwierciedla konsekwencję depresji.