Praktikant sundhedsstudie

Specifikke mål Retrospektive undersøgelser har etableret en stærk sammenhæng mellem rapporter om livsstress og depression. Efterforskere er begyndt at udforske dette forhold yderligere ved at undersøge rollen af ​​gen x-stress-interaktioner i patogenesen af ​​depression. I en nylig skelsættende undersøgelse rapporterede Caspi og kolleger (2003) en interaktion mellem en serotonintransportør-promotor polymorfi og livsstress i udviklingen af ​​depression. Dette fund er blevet gentaget i nogle, men ikke alle opfølgende undersøgelser. På trods af det indledende løfte om disse resultater, er evnen til at drage definitive konklusioner kompromitteret af væsentlige undersøgelsesdesignbegrænsninger: 1) retrospektivt design 2) et fokus på akut snarere end kronisk stress 3) væsentlig variation i karakteren og intensiteten af ​​stress mellem forsøgspersoner. Lægepraktik er en periode fyldt med forudsigelige og høje niveauer af kronisk ukontrolleret stress. Hyppigheden af ​​depression blandt praktikanter er forhøjet sammenlignet med den generelle befolkning. I denne undersøgelse sigter vi mod at udnytte den forudsigelige og konsekvente stress ved praktik til at undersøge sammenhængen mellem stress, gener og depression med et prospektivt studiedesign, der omgår nogle af faldgruberne i tidligere undersøgelser.

Mål 1) Vurdere forekomsten og udviklingen af ​​depression blandt lægepraktikanter

Selvom små undersøgelser har vurderet punktprævalensen af ​​depression blandt læger, har ingen undersøgelse prospektivt fulgt udviklingen af ​​depressive symptomer gennem ophold. Vi vil indsamle baseline psykologiske profiler af indkommende praktikanter forud for påbegyndelse af opholdsopgaver og efterfølgende vurdere for depressive symptomer med 3-måneders intervaller under hele praktikperioden. Disse data vil give os mulighed for at:

1. Vurder punktprævalensen af ​​depression blandt praktikanter i et stort udvalg.
2. Bestem ændringen i depressive symptomer i løbet af praktikåret
3. Vurder stabile psykologiske faktorer, der er forbundet med udviklingen af ​​depression i lyset af livsstress.

Mål 2) Evaluer tilstedeværelsen af ​​genotype x stress interaktion blandt denne prøve

1. Der er modstridende beviser vedrørende tilstedeværelsen af ​​en interaktion mellem serotonin-transportør-promotor polymorfi (5-HTTLPR) og livsstress i udviklingen af ​​depression. Vi vil vurdere tilstedeværelsen og styrken af ​​denne interaktion i stikprøven af ​​medicinske praktikanter ved hjælp af et undersøgelsesdesign, der undgår mange af faldgruberne, der påvirker tidligere undersøgelser.
2. Vi vil udforske nye formodede interaktioner mellem stress og genetiske varianter i yderligere gener, herunder BDNF, CRH, COMT, serotonin 1A og serotonin 2A receptor varianter i udviklingen af ​​depression.

Mål 3) Evaluere sammenhængen mellem serumendotel- og immunfaktorer og udvikling af depressive symptomer under stress.

Identifikationsbiomarkørerne, der forudsiger begyndelsen af ​​depression, kan lette mere rettidig og præcis identifikation af personer med høj risiko for lidelsen. Desværre mangler passende undersøgelser, hovedsagelig fordi det er svært at vide præcis, hvornår en depressiv episode vil opstå. Medicinsk praktik repræsenterer en sjælden situation, hvor vi prospektivt kan forudsige, hvornår en kohorte af individer skifter vil skifte fra et miljø med lavt stress til et miljø med høj stress og dermed forudsige, hvornår denne kohorte vil opleve en dramatisk stigning i depressive symptomer.

Mål 4) Undersøg det tidsmæssige forhold mellem hårcortisolniveauer, stresseksponering og udvikling af depressive symptomer. En ny teknik giver os mulighed for at vurdere kronisk HPA-akseaktivitet ved at måle cortisol i det voksende hår, hvilket giver et integreret mål for total kortisolsekretion over længere perioder tid (1-3 måneder).

Ved at inkorporere denne nye metode i en etableret longitudinel undersøgelse af en kronisk stressor, der dramatisk øger depressionsraten, har vi en unik mulighed for at bestemme a) om kortisolniveauer forud for stresseksponering forudsiger risikoen for depression som reaktion på stressoren (b) hvorvidt kortisolstigning som reaktion på stresspåvirkning går forud for og måske bidrager til udvikling af depressive symptomer eller om kortisolstigninger i depression udvikler sig efter symptomdebut og måske afspejler en konsekvens af depression.