Исследование здоровья стажера

Конкретные цели Ретроспективные исследования установили сильную корреляцию между сообщениями о жизненном стрессе и депрессии. Исследователи начали дальнейшее изучение этой взаимосвязи, изучая роль взаимодействий генов и стресса в патогенезе депрессии. В недавнем знаменательном исследовании Caspi et al. (2003) сообщили о взаимодействии между полиморфизмом промотора переносчика серотонина и жизненным стрессом в развитии депрессии. Этот вывод был воспроизведен в некоторых, но не во всех последующих исследованиях. Несмотря на первоначальные обещания этих результатов, способность делать окончательные выводы скомпрометирована значительными ограничениями дизайна исследования: 1) ретроспективный дизайн 2) акцент на остром, а не хроническом стрессе 3) существенные различия в характере и интенсивности стресса между субъектами. Медицинская интернатура – ​​это период, наполненный предсказуемым и высоким уровнем хронического неконтролируемого стресса. Уровень депрессии среди стажеров повышен по сравнению с населением в целом. В этом исследовании мы стремимся использовать предсказуемый и постоянный стресс стажировки для изучения взаимосвязи между стрессом, генами и депрессией с помощью проспективного дизайна исследования, который обходит некоторые ловушки предыдущих исследований.

Цель 1) Оценить распространенность и развитие депрессии среди врачей-интернов.

Хотя в небольших исследованиях оценивалась точечная распространенность депрессии среди медицинских ординаторов, ни одно исследование не проспективно отслеживало развитие депрессивных симптомов во время ординатуры. Мы будем собирать базовые психологические профили поступающих стажеров до начала их работы в ординатуре, а затем оценивать симптомы депрессии с интервалом в 3 месяца на протяжении всей стажировки. Эти данные позволят нам:

1. Оцените точечную распространенность депрессии среди стажеров в большой выборке.
2. Определить изменение депрессивных симптомов в течение года стажировки
3. Оценить устойчивые психологические факторы, ассоциированные с развитием депрессии на фоне жизненного стресса.

Цель 2) Оценить наличие взаимодействия генотип х стресс среди данной выборки.

1. Имеются противоречивые данные о наличии взаимодействия между полиморфизмом промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR) и жизненным стрессом в развитии депрессии. Мы оценим наличие и силу этого взаимодействия в выборке медицинских стажеров, используя дизайн исследования, который позволяет избежать многих ловушек, характерных для предыдущих исследований.
2. Мы изучим новые предполагаемые взаимодействия между стрессом и генетическими вариантами дополнительных генов, включая BDNF, CRH, COMT, варианты рецепторов серотонина 1A и серотонина 2A при развитии депрессии.

Цель 3) Оценить связь между сывороточными эндотелиальными и иммунными факторами и развитием депрессивных симптомов при стрессе.

Идентификационные биомаркеры, которые предсказывают начало депрессии, могут способствовать более своевременному и точному выявлению лиц с высоким риском развития этого расстройства. К сожалению, соответствующие исследования отсутствуют, в основном из-за того, что трудно точно знать, когда произойдет депрессивный эпизод. Медицинская интернатура представляет собой редкую ситуацию, когда мы можем проспективно предсказать, когда группа людей перейдет из среды с низким уровнем стресса в среду с высоким уровнем стресса, и, таким образом, предсказать, когда эта группа испытает резкое усиление симптомов депрессии.

Цель 4) Изучить временную зависимость между уровнями кортизола в волосах, воздействием стресса и развитием депрессивных симптомов. Новый метод позволяет нам оценить хроническую активность ГГН-оси путем измерения кортизола в растущих волосах, обеспечивая комплексное измерение общей секреции кортизола в течение длительных периодов времени. времени (1-3 месяца).

Включив этот новый метод в установленное лонгитюдное исследование хронического стрессора, который резко увеличивает частоту депрессии, у нас есть уникальная возможность определить: а) предсказывает ли уровень кортизола до воздействия стресса риск депрессии в ответ на стрессор; повышение уровня кортизола в ответ на воздействие стресса предшествует и, возможно, способствует развитию депрессивных симптомов, или повышение уровня кортизола при депрессии развивается после появления симптомов и, возможно, является следствием депрессии.