Estudo Interno de Saúde

Objetivos Específicos Estudos retrospectivos estabeleceram uma forte correlação entre relatos de estresse e depressão. Os investigadores começaram a explorar ainda mais essa relação examinando o papel das interações gene x estresse na patogênese da depressão. Em um estudo recente, Caspi e colegas (2003) relataram uma interação entre um polimorfismo do promotor do transportador de serotonina e o estresse da vida no desenvolvimento da depressão. Este achado foi replicado em alguns, mas não em todos os estudos de acompanhamento. Apesar da promessa inicial desses resultados, a capacidade de tirar conclusões definitivas é comprometida por limitações significativas do desenho do estudo: 1) desenho retrospectivo 2) foco no estresse agudo em vez de crônico 3) variação substancial no caráter e intensidade do estresse entre os sujeitos. O internato médico é um período repleto de previsíveis e altos níveis de estresse crônico descontrolado. As taxas de depressão entre os internos são elevadas em comparação com a população em geral. Neste estudo, pretendemos utilizar o estresse previsível e consistente do estágio para investigar a relação entre estresse, genes e depressão com um desenho de estudo prospectivo que contorna algumas das armadilhas de estudos anteriores.

Meta 1) Avaliar a prevalência e desenvolvimento de depressão entre médicos internos

Embora pequenos estudos tenham avaliado a prevalência pontual de depressão entre médicos residentes, nenhum estudo acompanhou prospectivamente o desenvolvimento de sintomas depressivos durante a residência. Coletaremos perfis psicológicos básicos dos estagiários antes do início das funções de residência e, posteriormente, avaliaremos os sintomas depressivos em intervalos de 3 meses durante o estágio. Esses dados nos permitirão:

1. Avalie a prevalência pontual de depressão entre internos em uma grande amostra.
2. Determinar a mudança nos sintomas depressivos ao longo do ano de internação
3. Avaliar fatores psicológicos estáveis ​​que se associam ao desenvolvimento de depressão diante do estresse da vida.

Meta 2) Avaliar a presença de interação genótipo x estresse nesta amostra

1. Há evidências conflitantes sobre a presença de uma interação entre o polimorfismo do promotor do transportador de serotonina (5-HTTLPR) e o estresse da vida no desenvolvimento da depressão. Avaliaremos a presença e a força dessa interação na amostra de médicos internos usando um desenho de estudo que evita muitas das armadilhas que afetam os estudos anteriores.
2. Exploraremos novas interações putativas entre estresse e variantes genéticas em genes adicionais, incluindo BDNF, CRH, COMT, serotonina 1A e variantes de receptores de serotonina 2A no desenvolvimento da depressão.

Meta 3) Avaliar a relação entre fatores endoteliais e imunológicos séricos e o desenvolvimento de sintomas depressivos sob estresse.

Os biomarcadores de identificação que preveem o início da depressão podem facilitar a identificação mais oportuna e precisa de indivíduos com alto risco para o transtorno. Infelizmente faltam estudos apropriados, em grande parte porque é difícil saber exatamente quando um episódio depressivo ocorrerá. O internato médico representa uma situação rara em que podemos prever prospectivamente quando uma coorte de indivíduos mudará de um ambiente de baixo estresse para um ambiente de alto estresse e, assim, prever quando essa coorte experimentará um aumento dramático nos sintomas depressivos.

Objetivo 4) Examinar a relação temporal entre os níveis de cortisol no cabelo, exposição ao estresse e desenvolvimento de sintomas depressivos. Uma nova técnica nos permite avaliar a atividade crônica do eixo HPA medindo o cortisol no cabelo em crescimento, fornecendo uma medida integrada da secreção total de cortisol por períodos prolongados de tempo (1-3 meses).

Ao incorporar esse novo método em um estudo longitudinal estabelecido de um estressor crônico que aumenta drasticamente as taxas de depressão, temos uma oportunidade única de determinar a) se os níveis de cortisol antes da exposição ao estresse predizem o risco de depressão em resposta ao estressor (b) se o aumento do cortisol em resposta à exposição ao estresse precede e talvez contribua para o desenvolvimento de sintomas depressivos ou se as elevações de cortisol na depressão se desenvolvem após o início dos sintomas e talvez reflitam uma consequência da depressão.