Effekten av en diett basert på lavt natrium og sakte absorberte karbohydrater på forekomsten av refeeding-syndrom hos pasienter med hode- og nakkekreft

Et stort vekttap som følge av en lengre periode (>30 dager) med sult eller halvsult vil gi en metabolsk tilpasning til det reduserte matinntaket. For å forhindre nedbrytning av muskelmasse til gluko- og ketogene aminosyrer som skal brukes til energiproduksjon, skjer et skifte fra glukoneogenese til lipolyse. Lipider blir derfor det primære energidrivstoffet, og kroppen tilpasser seg til å bruke ketonlegemer i stedet for glukose. Reduksjonen i glukosemetabolismen resulterer i et redusert behov for aminosyrer for bruk i glukoneogenese. Dette betyr at det trengs mindre aminosyrer for glukoneogenese og derfor bevares viktig muskelmasse. Samtidig som lipidlagrene brytes ned, oppstår en intracellulær uttømming av fosfat, kalium og magnesium. Serumnivåene av disse elektrolyttene holder seg innenfor normalområdet så lenge kroppen er i adaptiv sulttilstand. En for rask gjeninnføring av mat til kroppen vil resultere i en stor glukoseindusert økning i insulinsekresjonen som vil stimulere transporten av glukose, fosfat, kalium og magnesium fra plasma inn i cellene. Fordi det ekstracellulære blodvolumet er mye mindre enn det intracellulære, vil en tilstrømning av disse elektrolyttene til det intracellulære rommet resultere i en rask og stor reduksjon i plasmanivåene. Likeledes betyr en tilstrømning av glukose at den igjen kan gå inn i glukose, og behovet for fosfat og kofaktoren tiamin, for produksjon av ATP, vil øke. Den økte produksjonen av adenosintrifosfat (ATP) vil aktivere membranpumper og reetablere membranpotensialet. Dette betyr at natrium vil bli transportert fra det store intracellulære rommet til det lille ekstracellulære, med påfølgende væskeretensjon og ødemdannelse.

Derfor kan en sakte introdusert diett med lite natrium og høy i sakte absorberte karbohydrater forhindre utvikling av refeeding syndrom.