Pulmonal vaskulære effekter av respirasjonsfrekvens og karbondioksid

Hensikten med denne protokollen er å utføre serielle fysiologiske målinger og blodprøver på mekanisk ventilerte pasienter som sammenligner tilstander av eukapni (vedlikeholde alveolær ventilasjon til mål karbondioksid partialtrykk (pCO2) 35-40 mm Hg) og hyperkapni (gir inspirert CO2 til mål pCO2 55-60 mm Hg) hos samme pasient. Denne prospektive kliniske studien vil inkludere samtykkende voksne pasienter som er planlagt for elektiv hjertekirurgi og som trenger postoperativ mekanisk ventilasjon, lungearterie (Swan-Ganz) kateterovervåking og arteriell kateterisering som en del av rutinemessig standardbehandling i den umiddelbare postoperative perioden. Studien vil utføre målinger ved hjelp av tilgjengelige respiratormonitorer, ventilator in-line pneumotakograf og kapnograf, målinger fra det inneliggende lungearteriekateteret, transøsofageal ekkokardiografi og andre målinger tilgjengelig som en del av rutinemessig behandling. Hele den eksperimentelle protokollen vil bli utført på én dag over 2-4 timer, og protokollen vil ikke forstyrre rutinemessig postoperativ behandling, og heller ikke forlenge behovet for mekanisk ventilasjon, lungearteriekateterisering, arteriell kateterisering eller intensivavdelingens liggetid.

Ventilasjon med lave tidevannsvolum har vist seg definitivt å forbedre dødeligheten fra akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS)1 og kan gi fordel selv hos pasienter uten ARDS.2 Under lavt tidalvolumventilasjon varierer praksis med hensyn til om man skal tillate en viss grad av alveolær hypoventilasjon med tilfeldig hyperkapnisk acidose (kalt "permissiv hyperkapni"),3 eller for å øke respirasjonsfrekvensen for å opprettholde alveolær ventilasjon og mål-eukapni, som ofte krever respirasjonsfrekvenser > 30/ min.4 De fysiologiske konsekvensene av disse divergerende strategiene gjenstår å bli fullstendig belyst. Vi foreslår følgende studie for å skille effekten av en eucapnic high respiratory rate (EHR) strategi fra en hypercapnic low respiratory rate (HLR) strategi på pulmonal hemodynamikk under lav tidal volum ventilasjon.

Spesifikt mål: Å teste hypotesen om at eukapni oppnådd ved høy respirasjonsfrekvens (EHR) ved administrering av inspirert CO2 reduserer pulmonalarterietrykket betydelig sammenlignet med hyperkapni med lavere respirasjonsfrekvens (HLR).

Spesifikt mål: Å teste hypotesen om at EPJ reduserer myokardbelastning sammenlignet med HLR.