- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT01927237
Auswirkungen auf die Lungengefäße von Atemfrequenz und Kohlendioxid
Die pulmonalvaskulären Folgen unterschiedlicher Strategien für die Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen: Hyperkapnie oder hohe Atemfrequenz?
Studienübersicht
Status
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Der Zweck dieses Protokolls ist die Durchführung serieller physiologischer Messungen und Bluttests an beatmeten Patienten, bei denen Zustände von Eukapnie (Aufrechterhaltung der alveolären Ventilation bis zum angestrebten Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) von 35–40 mmHg) und Hyperkapnie (Bereitstellung von eingeatmetem CO2 bis zum angestrebten pCO2) verglichen werden 55-60 mm Hg) bei demselben Patienten. In diese prospektive klinische Studie werden einwilligende erwachsene Patienten aufgenommen, die für eine elektive Herzoperation geplant sind und die postoperative mechanische Beatmung, Lungenarterienkatheterüberwachung (Swan-Ganz) und Arterienkatheterisierung als Teil der routinemäßigen Standardversorgung während der unmittelbaren postoperativen Phase benötigen. Die Studie wird Messungen mit verfügbaren Beatmungsmonitoren, Inline-Pneumotachographen und -Kapnographen mit Beatmungsgerät, Messungen des Pulmonalarterienverweilkatheters, transösophageale Echokardiographie und andere Messungen durchführen, die im Rahmen der Routineversorgung verfügbar sind. Das gesamte experimentelle Protokoll wird an einem Tag über 2-4 Stunden durchgeführt, und das Protokoll wird die routinemäßige postoperative Versorgung nicht beeinträchtigen oder die Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung, einer Lungenarterienkatheterisierung, einer arteriellen Katheterisierung oder einer Dauer des Aufenthalts auf der Intensivstation verlängern.
Es hat sich definitiv gezeigt, dass die Beatmung mit niedrigen Atemzugvolumina die Sterblichkeit aufgrund des akuten Atemnotsyndroms (ARDS)1 verbessert und sogar bei Patienten ohne ARDS von Vorteil sein kann.2 Während der Beatmung mit niedrigem Atemzugvolumen variiert die Praxis dahingehend, ob ein gewisses Maß an alveolärer Hypoventilation mit zufälliger hyperkapnischer Azidose (als „permissive Hyperkapnie“ bezeichnet) zugelassen werden soll3 oder die Atemfrequenz erhöht werden soll, um die alveoläre Ventilation aufrechtzuerhalten und eine Eukapnie anzustreben, was häufig Atemfrequenzen > 30/ erfordert. min.4 Die physiologischen Folgen dieser unterschiedlichen Strategien müssen noch vollständig aufgeklärt werden. Wir schlagen die folgende Studie vor, um die Auswirkungen einer eukapnischen Strategie mit hoher Atemfrequenz (EHR) von einer Strategie mit hyperkapnischer niedriger Atemfrequenz (HLR) auf die pulmonale Hämodynamik während der Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen zu unterscheiden.
Spezifisches Ziel: Prüfung der Hypothese, dass Eukapnie, die durch eine hohe Atemfrequenz (EHR) erreicht wird, während der Verabreichung von eingeatmetem CO2 den Lungenarteriendruck im Vergleich zu Hyperkapnie mit einer niedrigeren Atemfrequenz (HLR) signifikant senkt.
Spezifisches Ziel: Testen der Hypothese, dass EHR die myokardiale Belastung im Vergleich zu HLR verringert.
Studientyp
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Vereinigte Staaten, 02122
- Beth Israel Deaconess Medical Center
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Alter ≥ 18 Jahre alt.
- Kann präoperativ vor einer geplanten Herzoperation zustimmen.
- Intubation bei mechanischer Beatmung postoperativ.
- Vorhandensein eines Pulmonalarterienkatheters und/oder Zentralvenenkatheters als Teil der üblichen postoperativen Versorgung.
- Vorhandensein eines radialen, brachialen oder femoralen arteriellen Katheters als Teil der üblichen postoperativen Versorgung.
Ausschlusskriterien:
- Signifikante intraoperative oder unmittelbar postoperative Komplikationen wie unkontrollierte Blutungen oder anhaltende hämodynamische Instabilität.
- Intrakardialer oder intrapulmonaler Shunt.
- Anhaltende postoperative mittelschwere oder schwere Hypoxämie, definiert als PaO2/FiO2 < 200 mmHg.
- Mittelschwere oder schwere Lungenerkrankung, einschließlich mittelschwerer oder schwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) oder Asthma.
- Kürzlich wegen blutender Varizen, Striktur oder Hämatemesis, Ösophagustrauma, kürzlich durchgeführter Ösophagusoperation oder einer anderen Kontraindikation für eine transösophageale Echokardiographie behandelt.
- Schwere Koagulopathie (Thrombozytenzahl < 10.000 oder international normalisiertes Verhältnis [INR] > 4).
- Vorgeschichte einer Lungen-, Herz- oder Lebertransplantation.
Erhöhter intrakranieller Druck oder Zustände, bei denen Hyperkapnie-induzierte Erhöhungen des intrakraniellen Drucks vermieden werden sollten, einschließlich:
- Intrakranielle Blutung
- Gehirnerschütterung
- Hirnödem
- Masseneffekt (Mittellinienverschiebung im Kopf-CT)
- Flaches EEG für > 2 Stunden
- Anzeichen eines aktiven Luftlecks aus der Lunge, wie z. B. eine bronchopleurale Fistel oder ein anhaltendes Luftleck aus einer vorhandenen Thoraxdrainage.
- Verweigerung des behandelnden Arztes.
- Unfähigkeit, vor der Operation eine informierte Einwilligung direkt vom Patienten einzuholen.
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Crossover-Aufgabe
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Experimental: HLR-zuerst
Patienten in diesem Arm erhalten zuerst die Strategie „Hyperkapnie mit niedriger Atemfrequenz“ (HLR).
Sobald eine Hyperkapnie durch eingeatmetes Kohlendioxid erreicht ist, werden keine weiteren Änderungen am Beatmungsgerät vorgenommen.
Sobald der stationäre Zustand erreicht ist, werden physiologische Messungen durchgeführt.
Der Patient wird für eine 15-minütige „Ruhezeit“ auf die Ausgangseinstellungen zurückgesetzt, bevor die EHR-Strategie gemäß dem Cross-Over-Design gestartet wird.
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Andere Namen:
Andere Namen:
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Experimental: EHR-zuerst
Patienten in diesem Arm erhalten zuerst die Strategie „Eukapnie mit hoher Atemfrequenz“ (EHR).
Sobald eine Hyperkapnie durch eingeatmetes Kohlendioxid erreicht ist, wird die Atemfrequenz erhöht, bis PetCO2 auf den Ausgangswert oder bis zu 35 Atemzüge pro Minute zurückkehrt, wie durch das ARDS-Netzwerkprotokoll des National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) begrenzt.
Anteil des eingeatmeten Sauerstoffs Anteil des eingeatmeten Sauerstoffs und eingestelltes Tidalvolumen werden beibehalten.
Sobald der stationäre Zustand erreicht ist, werden physiologische Messungen durchgeführt.
Der Patient wird für eine 15-minütige „Ruhezeit“ auf die Ausgangseinstellungen zurückgesetzt, bevor die HLR-Strategie gemäß dem Cross-Over-Design gestartet wird.
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Andere Namen:
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Mittlerer Pulmonalarteriendruck (mPAP)
Zeitfenster: 4 Stunden
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Der Pulmonalarteriendruck wird direkt durch Transduzieren des Pulmonalarterienkatheters gemessen und umfasst den systolischen (PASP) und diastolischen (PADP) Ppa.
Der mittlere Lungenarteriendruck (mPAP) wird nach folgender Formel berechnet: mPAP = 1/3 PASP + 2/3 PADP
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4 Stunden
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Rechtsventrikuläre systolische Funktion
Zeitfenster: 4 Stunden
|
Die systolische Funktion des rechten Ventrikels wird mittels Strain-Echokardiographie oder der systolischen Spitzengeschwindigkeit des trikuspidalen Rings beurteilt.
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4 Stunden
|
Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Hauptermittler: Daniel Talmor, MD MPH, Beth Israel Deaconess Medical Center
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, Wheeler A. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1301-8. doi: 10.1056/NEJM200005043421801.
- Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CR. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998 Feb 5;338(6):347-54. doi: 10.1056/NEJM199802053380602.
- Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M, Stern EJ, Hudson LD. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. 2005 Oct 20;353(16):1685-93. doi: 10.1056/NEJMoa050333.
- Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, Pereira VG, Esposito DC, Pasqualucci Mde O, Damasceno MC, Schultz MJ. Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis. JAMA. 2012 Oct 24;308(16):1651-9. doi: 10.1001/jama.2012.13730.
- Malhotra A. Low-tidal-volume ventilation in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2007 Sep 13;357(11):1113-20. doi: 10.1056/NEJMct074213.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
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Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
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- 2013P000222
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