HLA-DRB1 og HLA-DQB1 genotyping for autoantistoff-positive og -negative pasienter med atrofisk glossitt eller brennende munnsyndrom

Pasienter med atrofisk glossitt (AG) eller brennende munnsyndrom (BMS) er hyppig påtruffet i munnslimhinnesykdomsklinikken. Våre tidligere studier fant en signifikant høyere frekvens (26,7 %) av serum gastrisk parietalcelle-antistoff (GPCA) og en betydelig høyere frekvens (31 %) av serum tyreoglobulin-antistoff (TGA) eller skjoldbruskmikrosomalt antistoff (TMA) hos AG-pasienter enn hos friske kontrollemner. Dessuten er det også en signifikant høyere frekvens (13,3 %) av serum GPCA eller en betydelig høyere frekvens (23,5 %) av serum TGA eller TMA hos BMS-pasienter enn hos friske kontrollpersoner. Fordi pasienter med ett organspesifikt autoantistoff er tilbøyelige til å ha et annet organspesifikt autoantistoff i sera, evaluerte vi også om AG- eller BMS-pasienter med GPCA er tilbøyelige til å ha TGA eller TMA i sera og vice versa. Vi fant videre at 25,3 % av TGA- eller TMA-positive AG- eller BMS-pasienter også har GPCA, 32,3 % GPCA-positive AG- eller BMS-pasienter har også TGA, og 30,6 % GPCA-positive AG- eller BMS-pasienter har også TMA i sera. Uten riktig diagnose og behandling er det mer sannsynlig at pasienter med GPCA utvikler autoimmun atrofisk gastritt og deretter utvikles til gastrisk karsinom, og pasienter med TGA eller TMA kan utvikle autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom og til slutt resultere i skjoldbruskdysfunksjon. I tillegg har tidligere studier vist en nær assosiasjon av HLA-DR eller HLA-DQ loci med tilstedeværelsen av autoantistoffer (som GPCA, TGA eller TMA) hos pasienter med ulike typer autoimmun sykdom. Derfor, i det følgende 3-årige forskningsprosjektet, planlegger vi å samle inn 300 AG- og 450 BMS-pasienter fra munnslimhinnesykdomsklinikken ved Department of Dentistry, National Taiwan University Hospital. For hvert år samles det inn 100 AG- og 150 BMS-pasienter. En 10 cc blodprøve vil bli tatt fra hver pasient, med 5 cc som brukes til å bestemme serumnivåene av GPCA, TGA og TMA og ytterligere 5 cc brukes til HLA-DRB1 og HLA-DQB1-genotyping ved hjelp av polymerasekjedereaksjon med sekvensspesifikk primer (PCR-SSP) typeteknikk. På slutten av denne 3-årige studien vil vi innse frekvensene for tilstedeværelse av GPCA, TGA og TMA i sera fra våre 300 AG eller 450 BMS-pasienter. Etter statistiske analyser vil vi også vite hvilken spesifikk HLA-DRB1- eller HLA-DQB1-allel og hvilken spesifikk DRB1-DQB1-haplotype som er ansvarlig for besittelsen av GPCA, TGA eller TMA i sera fra våre AG- eller BMS-pasienter. I tillegg vil vi forstå hvilken spesifikk HLA-DRB1- eller HLA-DQB1-allel og hvilken spesifikk DRB1-DQB1-haplotype som er ansvarlig for besittelse av GPCA hos TGA- eller TMA-positive AG- eller BMS-pasienter, samt for besittelse av TGA eller TMA hos GPCA-positive AG- eller BMS-pasienter. Med denne viktige informasjonen i tankene, kan vi forutsi utviklingen av de spesifikke autoimmune sykdommene som autoimmun atrofisk gastritt og autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer og deretter vedta riktig tidlig diagnose og behandling for å forhindre fremtidig forekomst av disse sykdommene og deres potensielle komplikasjoner (som gastrisk karsinom eller dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen).