Genotypowanie HLA-DRB1 i HLA-DQB1 w przypadku autoprzeciwciał dodatnich i ujemnych u pacjentów z zanikowym zapaleniem języka lub zespołem pieczenia jamy ustnej

W poradni chorób błony śluzowej jamy ustnej często spotyka się pacjentów z zanikowym zapaleniem języka (AG) lub zespołem pieczenia jamy ustnej (BMS). Nasze poprzednie badania wykazały znacznie wyższą częstość (26,7%) przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (GPCA) w surowicy i znacznie wyższą częstość (31%) przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (TGA) lub przeciwciałom mikrosomalnym tarczycy (TMA) u pacjentów z AG niż u zdrowych przedmioty kontrolne. Co więcej, istnieje również znacznie wyższa częstość (13,3%) GPCA w surowicy lub znacznie wyższa częstość (23,5%) TGA lub TMA w surowicy u pacjentów z BMS niż u zdrowych osób kontrolnych. Ponieważ pacjenci z jednym autoprzeciwciałem swoistym dla narządu są podatni na obecność innego autoprzeciwciała swoistego dla narządu w surowicach, oceniliśmy również, czy pacjenci z AG lub BMS z GPCA są podatni na TGA lub TMA w surowicach i odwrotnie. Ponadto stwierdziliśmy, że 25,3% pacjentów z AG lub BMS z dodatnim wynikiem TGA lub TMA ma również GPCA, 32,3% pacjentów z AG lub BMS z dodatnim wynikiem GPCA również ma TGA, a 30,6% Pacjenci z GPCA-dodatnim AG lub BMS również mają TMA w swoich surowicach. Bez właściwej diagnozy i leczenia u pacjentów z GPCA istnieje większe prawdopodobieństwo rozwoju autoimmunologicznego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, a następnie progresji do raka żołądka, a u pacjentów z TGA lub TMA może rozwinąć się autoimmunologiczna choroba tarczycy i ostatecznie doprowadzić do dysfunkcji tarczycy. Ponadto wcześniejsze badania wykazały ścisły związek loci HLA-DR lub HLA-DQ z obecnością autoprzeciwciał (takich jak GPCA, TGA lub TMA) u pacjentów z różnymi typami chorób autoimmunologicznych. Dlatego w kolejnym 3-letnim projekcie badawczym planujemy zebrać 300 pacjentów AG i 450 BMS z kliniki chorób błony śluzowej jamy ustnej Oddziału Stomatologii Narodowego Szpitala Uniwersyteckiego Tajwanu. Każdego roku zbiera się 100 pacjentów AG i 150 pacjentów z BMS. Od każdego pacjenta zostanie pobrana próbka krwi o objętości 10 cm3, z czego 5 cm3 zostanie użyte do określenia poziomów GPCA, TGA i TMA w surowicy, a kolejne 5 cm3 zostanie wykorzystane do genotypowania HLA-DRB1 i HLA-DQB1 przy użyciu reakcja łańcuchowa polimerazy z techniką typowania primera specyficznego dla sekwencji (PCR-SSP). Pod koniec tego 3-letniego badania zdamy sobie sprawę z częstości występowania GPCA, TGA i TMA w surowicach naszych 300 pacjentów AG lub 450 BMS. Po przeprowadzeniu analiz statystycznych dowiemy się również, który konkretny allel HLA-DRB1 lub HLA-DQB1 oraz który konkretny haplotyp DRB1-DQB1 są odpowiedzialne za posiadanie GPCA, TGA lub TMA w surowicach naszych pacjentów z AG lub BMS. Ponadto zrozumiemy, który specyficzny allel HLA-DRB1 lub HLA-DQB1 i który konkretny haplotyp DRB1-DQB1 są odpowiedzialne za posiadanie GPCA u pacjentów z AG lub BMS z dodatnim wynikiem TGA lub TMA, jak również za posiadanie TGA lub TMA u pacjentów z AG lub BMS z GPCA-dodatnim. Mając na uwadze te ważne informacje, możemy przewidzieć rozwój określonych chorób autoimmunologicznych, takich jak autoimmunologiczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i autoimmunologiczne choroby tarczycy, a następnie zastosować odpowiednią wczesną diagnostykę i leczenie, aby zapobiec przyszłemu występowaniu tych chorób i ich potencjalnym powikłaniom (takim jak rak lub dysfunkcja tarczycy).