HLA-DRB1- en HLA-DQB1-genotypering voor auto-antilichaampositieve en -negatieve patiënten met atrofische glossitis of mondbrandsyndroom

Patiënten met atrofische glossitis (AG) of brandende mond syndroom (BMS) komen veel voor in de mondslijmvlieskliniek. Onze eerdere studies vonden een significant hogere frequentie (26,7%) van serum gastrische pariëtale celantilichamen (GPCA) en een significant hogere frequentie (31%) van serum thyroglobuline antilichamen (TGA) of schildklier microsomale antilichamen (TMA) bij AG-patiënten dan bij gezonde controle onderwerpen. Bovendien is er ook een significant hogere frequentie (13,3%) van serum GPCA of een significant hogere frequentie (23,5%) van serum TGA of TMA bij BMS-patiënten dan bij gezonde controlepersonen. Omdat patiënten met één orgaanspecifiek auto-antilichaam vatbaar zijn voor een ander orgaanspecifiek auto-antilichaam in sera, hebben we ook geëvalueerd of AG- of BMS-patiënten met GPCA vatbaar zijn voor TGA of TMA in sera en vice versa. We ontdekten verder dat 25,3% van de TGA- of TMA-positieve AG- of BMS-patiënten ook GPCA hebben, 32,3% GPCA-positieve AG- of BMS-patiënten hebben ook TGA en 30,6% GPCA-positieve AG- of BMS-patiënten hebben ook TMA in hun sera. Zonder de juiste diagnose en behandeling hebben patiënten met GPCA meer kans op het ontwikkelen van auto-immuun atrofische gastritis en vervolgens op maagcarcinoom, en patiënten met TGA of TMA kunnen een auto-immuunziekte van de schildklier ontwikkelen en uiteindelijk leiden tot schildklierdisfunctie. Bovendien hebben eerdere studies een nauw verband aangetoond tussen de HLA-DR- of HLA-DQ-loci en de aanwezigheid van auto-antilichamen (zoals GPCA, TGA of TMA) bij patiënten met verschillende soorten auto-immuunziekten. Daarom zijn we van plan om in het volgende 3-jarige onderzoeksproject 300 AG- en 450 BMS-patiënten te verzamelen van de kliniek voor mondslijmvliesaandoeningen van de afdeling Tandheelkunde van het National Taiwan University Hospital. Voor elk jaar worden 100 AG- en 150 BVK-patiënten verzameld. Van elke patiënt wordt 10 cc bloed afgenomen, waarvan 5 cc wordt gebruikt voor de bepaling van de serumspiegels van GPCA, TGA en TMA en nog eens 5 cc voor de HLA-DRB1- en HLA-DQB1-genotypering met behulp van de polymerase kettingreactie met sequentiespecifieke primer (PCR-SSP) typeringstechniek. Aan het einde van deze 3 jaar durende studie zullen we de aanwezigheidsfrequenties van GPCA, TGA en TMA in sera van onze 300 AG- of 450 BMS-patiënten realiseren. Na statistische analyses zullen we ook weten welk specifiek HLA-DRB1- of HLA-DQB1-allel en welk specifiek DRB1-DQB1-haplotype verantwoordelijk zijn voor het bezit van GPCA, TGA of TMA in sera van onze AG- of BMS-patiënten. Bovendien zullen we begrijpen welk specifiek HLA-DRB1- of HLA-DQB1-allel en welk specifiek DRB1-DQB1-haplotype verantwoordelijk zijn voor het bezit van GPCA bij TGA- of TMA-positieve AG- of BMS-patiënten, evenals voor het bezit van TGA of TMA bij GPCA-positieve AG- of BMS-patiënten. Met deze belangrijke informatie in het achterhoofd, kunnen we de ontwikkeling van specifieke auto-immuunziekten voorspellen, zoals auto-immuun atrofische gastritis en auto-immuun schildklieraandoeningen, en vervolgens de juiste vroege diagnose en behandeling toepassen om het toekomstige optreden van deze ziekten en hun mogelijke complicaties (zoals maagproblemen) te voorkomen. carcinoom of schildklierdisfunctie).