HLA-DRB1- und HLA-DQB1-Genotypisierung für Autoantikörper-positive und -negative Patienten mit atrophischer Glossitis oder Burning-Mouth-Syndrom

Patienten mit atrophischer Glossitis (AG) oder Burning-Mouth-Syndrom (BMS) werden häufig in der Klinik für Mundschleimhauterkrankungen angetroffen. Unsere früheren Studien fanden eine signifikant höhere Häufigkeit (26,7 %) von Serum-Gastric-Parietal-Cell-Antikörpern (GPCA) und eine signifikant höhere Häufigkeit (31 %) von Serum-Thyreoglobulin-Antikörpern (TGA) oder Thyroid-Mikrosomal-Antikörpern (TMA) bei AG-Patienten als bei gesunden Kontrollsubjekte. Darüber hinaus gibt es auch eine signifikant höhere Häufigkeit (13,3 %) von Serum-GPCA oder eine signifikant höhere Häufigkeit (23,5 %) von Serum-TGA oder TMA bei BMS-Patienten als bei gesunden Kontrollpersonen. Da Patienten mit einem organspezifischen Autoantikörper dazu neigen, einen anderen organspezifischen Autoantikörper in Seren zu haben, untersuchten wir auch, ob AG- oder BMS-Patienten mit GPCA dazu neigen, TGA oder TMA in Seren zu haben und umgekehrt. Wir fanden weiter heraus, dass 25,3 % der TGA- oder TMA-positiven AG- oder BMS-Patienten auch GPCA haben, 32,3 % GPCA-positive AG- oder BMS-Patienten haben auch TGA und 30,6 % GPCA-positive AG- oder BMS-Patienten haben auch TMA in ihren Seren. Ohne richtige Diagnose und Behandlung entwickeln Patienten mit GPCA eher eine autoimmune atrophische Gastritis und entwickeln sich anschließend zu einem Magenkarzinom, und Patienten mit TGA oder TMA können eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung entwickeln und schließlich zu einer Schilddrüsenfunktionsstörung führen. Darüber hinaus haben frühere Studien eine enge Assoziation der HLA-DR- oder HLA-DQ-Loci mit dem Vorhandensein von Autoantikörpern (wie GPCA, TGA oder TMA) bei Patienten mit verschiedenen Arten von Autoimmunerkrankungen gezeigt. Daher planen wir im folgenden 3-Jahres-Forschungsprojekt, 300 AG- und 450 BMS-Patienten aus der Klinik für orale Schleimhauterkrankungen der Abteilung für Zahnmedizin des National Taiwan University Hospital zu sammeln. Für jedes Jahr werden 100 AG- und 150 BMS-Patienten gesammelt. Jedem Patienten werden 10 ml Blut entnommen, wobei 5 ml für die Bestimmung der GPCA-, TGA- und TMA-Serumspiegel und weitere 5 ml für die HLA-DRB1- und HLA-DQB1-Genotypisierung verwendet werden Polymerase-Kettenreaktion mit sequenzspezifischer Primer (PCR-SSP) Typisierungstechnik. Am Ende dieser 3-jährigen Studie werden wir die Häufigkeit des Vorhandenseins von GPCA, TGA und TMA in den Seren unserer 300 AG- oder 450 BMS-Patienten erkennen. Nach statistischen Analysen wissen wir auch, welches spezifische HLA-DRB1- oder HLA-DQB1-Allel und welcher spezifische DRB1-DQB1-Haplotyp für den Besitz von GPCA, TGA oder TMA in Seren unserer AG- oder BMS-Patienten verantwortlich sind. Darüber hinaus werden wir verstehen, welches spezifische HLA-DRB1- oder HLA-DQB1-Allel und welcher spezifische DRB1-DQB1-Haplotyp für den Besitz von GPCA bei TGA- oder TMA-positiven AG- oder BMS-Patienten sowie für den Besitz von TGA oder verantwortlich sind TMA bei GPCA-positiven AG- oder BMS-Patienten. Mit diesen wichtigen Informationen im Hinterkopf können wir die Entwicklung spezifischer Autoimmunerkrankungen wie atrophische autoimmune Gastritis und autoimmune Schilddrüsenerkrankungen vorhersagen und dann eine angemessene Frühdiagnose und Behandlung einleiten, um das zukünftige Auftreten dieser Krankheiten und ihrer möglichen Komplikationen (wie z Karzinom oder Schilddrüsenfunktionsstörung).