Effekt av vaskulære endoteliale vekstfaktorblokkere på vandig humordynamikk

Intravitreal injeksjon av forskjellige anti-VEGF-midler som bevacizumab (Avastin, Genentech, Inc., South San Francisco, CA, USA) ranibizumab (Lucentis; Genentech, Inc., South San Francisco, CA, USA) og aflibercept (Eylea, Regeneron) , Tarrytown, NY, USA) har vært en mye vanlig praksis for behandling av koroidal neovaskularisering og retinal vaskulære sykdommer [1]. Flere okulære og systemiske bivirkninger er rapportert ved bruk av anti-VEGF-midler [7]. Økt intraokulært trykk (IOP) er en alvorlig okulær bivirkning som kan være assosiert med intravitreal injeksjon av anti-VEGF-midler. Økning i IOP med anti-VEGF-injeksjon kan ha varierende presentasjon som strekker seg fra akutt forbigående økning etter injeksjon til utvikling av vedvarende IOP-økning som krever trykksenkende behandling [8].

Pasienter med tidligere eksisterende glaukom kan ha en høyere grad av vedvarende IOP-økning assosiert med intravitreal injeksjon av anti-VEGF-midler. Good et al rapporterte at frekvensen av vedvarende IOP-økning etter intravitreal anti-VEGF var 33 % hos glaukompasienter mot 3,1 % i øyne uten tidligere diagnose av glaukom [9]. Tseng et al, rapporterte 25 øyne med vedvarende økning av IOP etter serielle intravitreale injeksjoner av anti-VEGF-midler (gjennomsnitt = 20 injeksjoner). Alle de 25 øynene var normotensive før studien og 23 av dem var ikke tidligere diagnostisert med glaukom[10].

Multisenter kliniske studier som studerte intravitreal injeksjon av anti-VEGF-midler, som MARINA og ANCHOR for ranibizumab, VISION for pegaptanib og PACORES for bevacizumab, viste ikke vedvarende IOP-økning med intravitreal injeksjon av studiemidlene [12-15]. Imidlertid viste en undergruppeanalyse av dataene fra MARINA- og ANCHOR-studiene minst 6 mm Hg økning av IOP fra baseline i 2,1 % av øynene i MARINA-studien og 3,6 % av øynene i ANCHOR-studien [16]. En retrospektiv kartgjennomgang av 207 pasienter over en 6-måneders oppfølgingsperiode etter serielle intravitreale injeksjoner av anti-VEGF rapporterte en IOP-økning større enn 5 mm Hg i 2 påfølgende besøk sammenlignet med baseline i 11,6 % av de behandlede øynene versus 5,3 % i kontrolløyne [17].

Patofysiologien til den rapporterte IOP-økningen assosiert med intravitreal injeksjon av anti-VEGF er ukjent. Anti-VEGF-forbindelser kan øke tilstrømningen av kammervann ved nedbryting av den vandige blodbarrieren eller redusere uveoskleral utstrømning av blodkarene i ciliærkroppen. Disse potensielle endringene kan føre til forhøyet IOP og glaukom.