Влияние блокаторов фактора роста эндотелия сосудов на динамику водной влаги

Интравитреальное введение различных анти-VEGF агентов, таких как бевацизумаб (Avastin, Genentech, Inc., Южный Сан-Франциско, Калифорния, США), ранибизумаб (Lucentis; Genentech, Inc., Южный Сан-Франциско, Калифорния, США) и афлиберцепт (Eylea, Regeneron). , Тарритаун, штат Нью-Йорк, США) является широко распространенной практикой лечения хориоидальной неоваскуляризации и сосудистых заболеваний сетчатки [1]. Сообщалось о нескольких глазных и системных нежелательных явлениях при использовании анти-VEGF агентов [7]. Повышение внутриглазного давления (ВГД) является серьезным глазным побочным эффектом, который может быть связан с интравитреальным введением анти-VEGF агентов. Повышение ВГД при инъекциях анти-VEGF может проявляться по-разному: от острого транзиторного повышения после инъекции до развития стойкого повышения ВГД, требующего гипотензивной терапии [8].

Пациенты с ранее существовавшей глаукомой могут иметь более высокую частоту стойкого повышения ВГД, связанного с интравитреальным введением анти-VEGF агентов. Good и соавт. сообщили о частоте стойкого повышения ВГД после интравитреального введения анти-VEGF в 33% у пациентов с глаукомой по сравнению с 3,1% у пациентов без предшествующего диагноза глаукомы [9]. Tseng и соавт. сообщили о 25 глазах с устойчивым повышением ВГД после серийных интравитреальных инъекций анти-VEGF агентов (среднее значение = 20 инъекций). Все 25 глаз были нормотензивными до начала исследования, а в 23 из них ранее не диагностировали глаукому [10].

Многоцентровые клинические испытания, в которых изучалось интравитреальное введение препаратов против VEGF, таких как MARINA и ANCHOR для ранибизумаба, VISION для пегаптаниба и PACORES для бевацизумаба, не показали устойчивого повышения ВГД при интравитреальном введении исследуемых препаратов [12-15]. Однако подгрупповой анализ данных исследований MARINA и ANCHOR показал повышение ВГД не менее чем на 6 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем в 2,1% глаз в исследовании MARINA и 3,6% глаз в исследовании ANCHOR [16]. Ретроспективный обзор карт 207 пациентов в течение 6-месячного периода наблюдения после серийных интравитреальных инъекций анти-VEGF показал повышение ВГД более чем на 5 мм рт. контрольные глаза [17].

Патофизиология сообщенного повышения ВГД, связанного с интравитреальной инъекцией анти-VEGF, неизвестна. Соединения против VEGF могут увеличивать приток водянистой влаги за счет разрушения гемато-водного барьера или уменьшать увеосклеральный отток через сосудистую сеть цилиарного тела. Эти потенциальные изменения могут привести к повышению внутриглазного давления и глаукоме.