Vliv blokátorů vaskulárního endoteliálního růstového faktoru na dynamiku komorového moku

Intravitreální injekce různých anti-VEGF látek, jako je bevacizumab (Avastin, Genentech, Inc., South San Francisco, CA, USA), ranibizumab (Lucentis; Genentech, Inc., South San Francisco, CA, USA) a aflibercept (Eylea, Regeneron , Tarrytown, NY, USA) je široce běžnou praxí při léčbě choroidální neovaskularizace a retinálních vaskulárních onemocnění [1]. Při použití anti-VEGF látek bylo hlášeno několik očních a systémových nežádoucích účinků [7]. Zvýšení nitroočního tlaku (IOP) je závažná oční nežádoucí příhoda, která může být spojena s intravitreální injekcí anti-VEGF látek. Zvýšení nitroočního tlaku s injekcí anti-VEGF může mít různé projevy, od akutního přechodného zvýšení nitroočního tlaku po injekci až po rozvoj trvalého zvýšení nitroočního tlaku, které vyžaduje léčbu snižující tlak [8].

Pacienti s dříve existujícím glaukomem mohou mít vyšší míru trvalého zvýšení NOT spojeného s intravitreální injekcí anti-VEGF látek. Good et al uvádějí míru přetrvávajícího zvýšení NOT po intravitreálním anti-VEGF 33 % u pacientů s glaukomem oproti 3,1 % u očí bez předchozí diagnózy glaukomu [9]. Tseng et al popsali 25 očí s trvalým zvýšením NOT po sériových intravitreálních injekcích anti-VEGF látek (průměr = 20 injekcí). Všech 25 očí bylo před studií normotenzních a u 23 z nich nebyl dříve diagnostikován glaukom[10].

Multicentrické klinické studie, které studovaly intravitreální injekci látek proti VEGF, jako jsou MARINA a ANCHOR pro ranibizumab, VISION pro pegaptanib a PACORES pro bevacizumab, neprokázaly trvalé zvýšení NOT při intravitreální injekci studovaných látek [12–15]. Analýza podskupin údajů ze studií MARINA a ANCHOR však ukázala alespoň o 6 mm Hg zvýšení NOT od výchozí hodnoty u 2,1 % očí ve studii MARINA a 3,6 % očí ve studii ANCHOR [16]. Retrospektivní přehled 207 pacientů v průběhu 6měsíčního období sledování po sériových intravitreálních injekcích anti-VEGF uvedl zvýšení NOT o více než 5 mm Hg při 2 po sobě jdoucích návštěvách ve srovnání s výchozí hodnotou u 11,6 % léčených očí oproti 5,3 % u kontrolní oči [17].

Patofyziologie hlášeného zvýšení NOT spojeného s intravitreální injekcí anti-VEGF není známa. Sloučeniny anti-VEGF mohou zvýšit přítok komorové vody porušením bariéry krev-voda nebo snížit uveosklerální odtok vaskulatuře ciliárního tělesa. Tyto potenciální změny by se mohly promítnout do zvýšeného NOT a glaukomu.