Dexmedetomidin-premedisinering hos hypertensive pasienter

Totalt 140 kvinnelige pasienter, i alderen 40-60 år, normotensive eller stadium 1-2 hypertensive, planlagt for myomektomi eller hysterektomi ble tilfeldig registrert i 4 grupper: Gruppe ND (normotensiv-dexmedetomidin); Gruppe HD (hypertensivt-dexmedetomidin); gruppe NM (normotensiv-midazolam); Gruppe HM (hypertensiv-midazolam). 21 pasienter ble ekskludert. Studiemedikamentene ble administrert 15 minutter før induksjon av anestesi via intravenøs infusjon. Gruppe ND (N= 29) mottok deksmedetomidin 0,5 µg.kg-1 hos normotensiv pasient; Gruppe HD (N=30) mottok deksmedetomidin 0,5 µg.kg-1 hos hypertensive pasienter; gruppe NM (N= 30) fikk midazolam 0,025 mg. kg-1 hos normotensiv pasient; Gruppe HM (N=30) mottok midazolam 0,025 mg. kg-1 hos hypertensive pasienter. Studiemedikamentene ble tilberedt av anestesilegen som ikke var inkludert i studien i umerkede sprøyter som ble bestemt av datamaskinen i henhold til gruppen. Etterforskerne og behandlende anestesileger ble blindet for randomiseringen. Overvåkingsutstyr inkluderte ikke-invasivt arterielt blodtrykk, elektrokardiografi, kapnografi, pulsoksymetri og bispektral indeks.

For induksjon av anestesi med fentanyl 1 µg. kg-1 IV og propofol-infusjon var i nærvær av BIS-overvåking. Propofolinfusjonen ble stoppet når BIS-verdien var 60. Endotrakeal intubasjon ble utført etter rokuronium 0,6 mg. kg-1 iv administrert, ble anestesi opprettholdt med sevofluran i luft/oksygen 50:50 blanding, titrert for å oppnå en BIS-verdi mellom 40 og 60. Hvis MBP-verdien ble økt med > 25 % av baseline-verdien ved to påfølgende avlesninger innen 2-3 minutter, ble antihypertensiv terapi administrert (nitroglyserin 5 µg.min-1 iv infusjon) etter utelukket mulig årsak ( utilstrekkelig anestesi, hypoksi, hyperkapni etc. ). Bradykardi (HR<45 slag/min) vedvarende i >2 minutter ble behandlet med atropin 0,5 mg IV, bolus. På slutten av operasjonen ble sevofluran slått av, og 100 % oksygen ble administrert. Tramadol 1 mg.kg-1 IV ble gitt for postoperativ smertekontroll. Nevromuskulær blokkering ble antagonisert med neostigmin (0,04 mg.kg-1 IV) og atropin (0,01 mg.kg-1 IV). Trakeal ekstubering ble utført når man adlyder enkle kommandoer (åpne øyet, klem hånden osv.) Systolisk blodtrykk (SBP), diastolisk blodtrykk (DBP), gjennomsnittlig blodtrykk (MBP) og hjertefrekvens (HR) ble registrert flere ganger som følger: baseline (T0 ), 5 minutter etter administrering av studiemedikamenter (T1), 10 minutter etter administrering av studiemedisiner (T2), umiddelbart etter induksjon (T3), 1 minutt etter intubasjon (T4), 5 minutter etter intubasjon (T5), ved kirurgisk snitt (T6), 15 minutter etter kirurgisk snitt (T7), 30 minutter etter kirurgisk snitt (T8), 1 minutt etter ekstubering (T9), 5 minutter etter ekstubasjon (T10). Propofolmengde for induksjon, tid mellom induksjon og første operasjon, behov for antihypertensiv terapi, redningsatropin ble registrert. Bivirkninger (bradykardi, munntørrhet, respirasjonsdepresjon) ble evaluert.

Gruppestørrelsene (N= 30) ble beregnet for å oppdage 25 % endringer i MBP-verdi med en potens på 80 % og et signifikansnivå på 0,05. Kvantitative kliniske og demografiske egenskaper ble sammenlignet med One Way ANOVA. Chi-kvadrat-tester (Likelihood ratio eller Pearson) ble brukt for å undersøke sammenhengene mellom kategoriske demografiske data og grupper. Baseline målinger av hemodynamiske parametere viste signifikante forskjeller mellom grupper for startverdiene av måleperioden verdier har blitt justert ved å trekke fra begynnelsen. Verdiene oppnådd etter korreksjonen i forhold til grupper ble sammenlignet ved bruk av enveis variansanalyse. I tillegg ble perioperativ bruk av antihypertensiva som påvirker målingene evaluert ved analyse av kovarians, men det er ikke signifikant effekt ble fjernet fra modellen. I tillegg ble periodiske variasjoner undersøkt ved enveis gjentatte tiltaksanalyse av varians for grupper separat, og et signifikansnivå på 0,05.