Amyloidakkumulering etter mild traumatisk hjerneskade (TBI)

Vi utvider undersøkelsene til Taiwan-databasen for nevrokirurgi traumatisk hjerneskade (TBI), som ledes av professor WT Chiu ved Taipei Medical University og vil rekruttere milde TBI (mTBI)-deltakere som noen gang har blitt registrert i databasen. Denne databasen har vært etablert i over 15 år og inneholder informasjon om over 150 000 pasienter. Det er en av de største TBI-databasene i verden.

TBI skyldes vanligvis trafikkulykker, fall eller voldshendelser. De fleste ofrene er unge mennesker og ofrene lider av livstruende og psykisk-fysiske mangler. Mild TBI (mTBI) ble vanligvis neglisjert før fordi symptomene, tegnene er milde og mTBI-pasientene vanligvis ikke fikk nok innledende behandling. Derfor kan mTBI resultere i langsiktige kognitive og affektive svekkelser, som depresjon, likegyldighet, angst, hukommelsessvikt, tap av oppmerksomhet og eksekutiv funksjon. Disse seneffektene reduserer ikke bare livskvaliteten til pasienter og deres familie, men øker også den sosiale og medisinske belastningen.

Nyere epidemiologiske studier har påpekt at TBI vil øke risikoen for demens, spesielt Alzheimers sykdom (AD) med 2-4 ganger. Sammenhengen mellom alvorlighetsgraden av TBI, antall gjentakelser, genetiske faktorer og utbruddet av AD forblir imidlertid ytterligere undersøkelser.

Amyloid-β (Aβ) plakk og nevrofibrillære floker er de patologiske kjennetegnene for AD. Akkumulering av Aβ anses å være det første trinnet i patofysiologien til AD. Overbevisende undersøkelser har støttet TBI akselererer dannelsen og akkumuleringen av Aβ. Disse funnene kunne koble TBI med AD, men de tidligere undersøkelsene hadde begrensninger. Det var mangel på mTBI-patologidata, så virkningene av mTBI på Aβ-akkumulering var fortsatt uklare. Ved hjelp av amyloid-PET kunne vi studere effekten av mTBI på akkumulering av Aβ, og dette verktøyet kan være nyttig for å forstå de virkelige virkningene og patofysiologiske mekanismene til mTBI på AD.