Akumulacja amyloidu po łagodnym urazie mózgu (TBI)

Rozszerzamy badania tajwańskiej bazy danych dotyczącej urazowego uszkodzenia mózgu (TBI) neurochirurgii, którą prowadzi profesor WT Chiu z Uniwersytetu Medycznego w Tajpej, i będziemy rekrutować uczestników łagodnego TBI (mTBI), którzy kiedykolwiek byli zarejestrowani w bazie danych. Ta baza danych istnieje od ponad 15 lat i zawiera informacje o ponad 150 000 pacjentów. Jest to jedna z największych baz danych TBI na świecie.

TBI zwykle wynika z wypadków drogowych, upadków lub aktów przemocy. Większość ofiar to ludzie młodzi, a ofiary cierpią z powodu zagrażających życiu i deficytów psychofizycznych. Łagodne TBI (mTBI) zwykle było wcześniej zaniedbywane, ponieważ jego objawy, objawy są łagodne, a pacjenci z mTBI zwykle nie otrzymywali wystarczającej ilości wstępnego leczenia. Dlatego mTBI może skutkować długotrwałymi zaburzeniami poznawczymi i afektywnymi, takimi jak depresja, obojętność, lęk, upośledzenie pamięci, utrata uwagi i funkcji wykonawczych. Te późne skutki nie tylko obniżają jakość życia pacjentów i ich rodzin, ale także zwiększają obciążenie społeczne i medyczne.

Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że TBI zwiększyłoby ryzyko demencji, zwłaszcza choroby Alzheimera (AD) 2-4 razy. Jednak związek między ciężkością TBI, liczbą powtórzeń, czynnikami genetycznymi i początkiem AD pozostaje przedmiotem dalszych badań.

Płytki amyloidu β (Aβ) i splątki neurofibrylarne są patologicznymi cechami charakterystycznymi AD. Akumulacja Aβ jest uważana za pierwszy etap patofizjologii AD. Przekonujące badania potwierdziły, że TBI przyspiesza tworzenie i akumulację Aβ. Te odkrycia mogą łączyć TBI z AD, ale poprzednie badania miały ograniczenia. Brakowało danych patologicznych mTBI, więc wpływ mTBI na akumulację Aβ był nadal niejasny. Za pomocą amyloidu-PET moglibyśmy zbadać wpływ mTBI na akumulację Aβ, a to narzędzie może być pomocne w zrozumieniu rzeczywistego wpływu i mechanizmów patofizjologicznych mTBI na AD.