Acúmulo de amiloide após lesão cerebral traumática leve (TBI)

Estamos estendendo as pesquisas do banco de dados de traumatismo cranioencefálico (TCE) de neurocirurgia de Taiwan, que é liderado pelo professor WT Chiu na Taipei Medical University e recrutará participantes de TCE leve (mTBI) que já foram registrados no banco de dados. Este banco de dados foi estabelecido por mais de 15 anos e contém as informações de mais de 150.000 pacientes. É um dos maiores bancos de dados TBI do mundo.

TCE geralmente resulta de acidentes de trânsito, quedas ou eventos de violência. A maioria das vítimas são jovens e as vítimas sofrem de déficits físicos e mentais com risco de vida. O TCE leve (mTBI) geralmente era negligenciado antes porque seus sintomas e sinais são leves e os pacientes com mTBI geralmente não receberam tratamento inicial suficiente. Portanto, o mTBI pode resultar em prejuízos cognitivos e afetivos de longo prazo, como depressão, indiferença, ansiedade, comprometimento da memória, perda de atenção e função executiva. Esses efeitos tardios não apenas diminuem a qualidade de vida dos pacientes e de suas famílias, mas também aumentam a carga social e médica.

Estudos epidemiológicos recentes apontaram que o TCE aumentaria o risco de demência, especialmente a doença de Alzheimer (DA), em 2 a 4 vezes. No entanto, a associação entre a gravidade do TCE, o número de repetições, os fatores genéticos e o início da DA permanece sob investigação.

As placas amilóide-β (Aβ) e os emaranhados neurofibrilares são as marcas patológicas da DA. O acúmulo de Aβ é considerado o primeiro passo da fisiopatologia da DA. Pesquisas convincentes têm apoiado TBI acelera a formação e acumulação de Aβ. Esses achados poderiam relacionar o TCE com a DA, mas as pesquisas anteriores tinham limitações. Havia falta de dados de patologia mTBI, então os impactos do mTBI no acúmulo de Aβ ainda eram obscuros. Por amiloide-PET, poderíamos estudar os efeitos do mTBI no acúmulo de Aβ e esta ferramenta poderia ser útil para entender os reais impactos e mecanismos fisiopatológicos do mTBI na DA.