Amyloidackumulering efter lindrig traumatisk hjärnskada (TBI)

Vi utökar forskningen i Taiwans databas för traumatisk hjärnskada (TBI) för neurokirurgi, som leds av professor WT Chiu vid Taipei Medical University och kommer att rekrytera deltagare med mild TBI (mTBI) som någonsin har registrerats i databasen. Denna databas har etablerats i över 15 år och innehåller information om över 150 000 patienter. Det är en av de största TBI-databaserna i världen.

TBI beror vanligtvis på trafikolyckor, fall eller våldshändelser. De flesta av offren är unga människor och offren lider av livshotande och psykisk-fysiska brister. Mild TBI (mTBI) försummades vanligtvis tidigare eftersom dess symtom, tecknen är milda och mTBI-patienter vanligtvis inte fick tillräckligt med initial behandling. Därför kan mTBI resultera i långvariga kognitiva och affektiva funktionsnedsättningar, såsom depression, likgiltighet, ångest, minnesstörning, förlust av uppmärksamhet och exekutiva funktioner. Dessa sena effekter minskar inte bara livskvaliteten för patienter och deras familjer utan ökar också den sociala och medicinska bördan.

Nyligen genomförda epidemiologiska studier har påpekat att TBI skulle öka risken för demens, särskilt Alzheimers sjukdom (AD) med 2-4 gånger. Sambandet mellan TBI svårighetsgrad, antal upprepningar, genetiska faktorer och uppkomsten av AD förblir dock ytterligare utredning.

Amyloid-β (Aβ) plack och neurofibrillära trassel är de patologiska kännetecknen för AD. Ackumulering av Aβ anses vara det första steget i patofysiologi av AD. Övertygande forskning har stött TBI påskyndar bildandet och ackumuleringen av Aβ. Dessa fynd kunde koppla TBI med AD men de tidigare undersökningarna hade begränsningar. Det saknades mTBI-patologidata så effekterna av mTBI på Aβ-ackumulering var fortfarande oklara. Med amyloid-PET kunde vi studera effekterna av mTBI på ackumuleringen av Aβ och detta verktyg kan vara till hjälp för att förstå de verkliga effekterna och patofysiologiska mekanismerna av mTBI på AD.