Amyloidakkumulation efter mild traumatisk hjerneskade (TBI)

Vi udvider forskningen i Taiwan neurokirurgi traumatisk hjerneskade (TBI) database, som ledes af professor WT Chiu i Taipei Medical University og vil rekruttere milde TBI (mTBI) deltagere, der nogensinde har været registreret i databasen. Denne database har været etableret i over 15 år og indeholder oplysninger om over 150.000 patienter. Det er en af ​​de største TBI-databaser i verden.

TBI skyldes normalt trafikulykker, fald eller voldshændelser. De fleste af ofrene er unge mennesker, og ofrene lider af livstruende og psykisk-fysiske mangler. Mild TBI (mTBI) blev normalt forsømt før, fordi dens symptomer, tegn er milde, og mTBI-patienter normalt ikke fik tilstrækkelig indledende behandling. Derfor kan mTBI resultere i langsigtede kognitive og affektive svækkelser, såsom depression, ligegyldighed, angst, hukommelsessvækkelse, tab af opmærksomhed og eksekutiv funktion. Disse senfølger nedsætter ikke kun livskvaliteten for patienter og deres familie, men øger også den sociale og medicinske byrde.

Nylige epidemiologiske undersøgelser har påpeget, at TBI ville øge risikoen for demens, især Alzheimers sygdom (AD) med 2-4 gange. Forbindelsen mellem TBI-sværhedsgrad, antal gentagelser, genetiske faktorer og indtræden af ​​AD forbliver dog yderligere undersøgelse.

Amyloid-β (Aβ) plaques og neurofibrillære sammenfiltringer er de patologiske kendetegn for AD. Akkumulering af Aβ anses for at være det første trin i patofysiologien af ​​AD. Overbevisende forskning har støttet TBI fremskynder dannelsen og akkumuleringen af ​​Aβ. Disse resultater kunne forbinde TBI med AD, men de tidligere undersøgelser havde begrænsninger. Der var mangel på mTBI-patologidata, så virkningerne af mTBI på Aβ-akkumulering var stadig uklare. Ved hjælp af amyloid-PET kunne vi studere virkningerne af mTBI på akkumulering af Aβ, og dette værktøj kunne være nyttigt til at forstå de reelle virkninger og patofysiologiske mekanismer af mTBI på AD.