Amyloïde accumulatie na licht traumatisch hersenletsel (TBI)

We breiden het onderzoek uit van de Taiwanese neurochirurgische database voor traumatisch hersenletsel (TBI), die wordt geleid door professor WT Chiu aan de Taipei Medical University, en we zullen milde TBI (mTBI)-deelnemers rekruteren die ooit in de database zijn geregistreerd. Deze database bestaat al meer dan 15 jaar en bevat de informatie van meer dan 150.000 patiënten. Het is een van de grootste TBI-databases ter wereld.

TBI is meestal het gevolg van verkeersongevallen, valpartijen of gewelddadige gebeurtenissen. De meeste slachtoffers zijn jongeren en de slachtoffers lijden aan levensbedreigende en psychisch-fysieke gebreken. Milde TBI (mTBI) werd meestal eerder verwaarloosd omdat de symptomen en tekenen mild zijn en mTBI-patiënten meestal niet voldoende initiële behandeling kregen. Daarom kan mTBI leiden tot langdurige cognitieve en affectieve stoornissen, zoals depressie, onverschilligheid, angst, geheugenstoornissen, verlies van aandacht en executieve functie. Deze late effecten verminderen niet alleen de levenskwaliteit van patiënten en hun familie, maar verhogen ook de sociale en medische belasting.

Recente epidemiologische studies hebben aangetoond dat TBI het risico op dementie, met name de ziekte van Alzheimer (AD), 2-4 keer zou verhogen. Het verband tussen de ernst van TBI, het aantal herhalingen, genetische factoren en het begin van AD blijft echter verder onderzoek.

Amyloïde-β (Aβ) plaques en neurofibrillaire knopen zijn de pathologische kenmerken van AD. Accumulatie van Aβ wordt beschouwd als de eerste stap in de pathofysiologie van AD. Overtuigende onderzoeken hebben aangetoond dat TBI de vorming en accumulatie van Aβ versnelt. Deze bevindingen zouden TBI kunnen koppelen aan AD, maar de eerdere onderzoeken hadden beperkingen. Er was een gebrek aan mTBI-pathologiegegevens, dus de impact van mTBI op Aβ-accumulatie was nog onduidelijk. Door amyloïde-PET konden we de effecten van mTBI op de accumulatie van Aβ bestuderen en dit hulpmiddel zou nuttig kunnen zijn voor het begrijpen van de werkelijke effecten en pathofysiologische mechanismen van mTBI op AD.