Amyloidin kerääntyminen lievän traumaattisen aivovaurion jälkeen (TBI)

Laajennamme Taiwanin neurokirurgia traumaattisten aivovaurioiden (TBI) tietokannan tutkimuksia, joita johtaa Taipein lääketieteellisen yliopiston professori WT Chiu ja joka rekrytoi tietokantaan koskaan rekisteröityneitä lieviä TBI (mTBI) -osallistujia. Tämä tietokanta on perustettu yli 15 vuoden ajan, ja se sisältää tiedot yli 150 000 potilaasta. Se on yksi suurimmista TBI-tietokannoista maailmassa.

TBI johtuu yleensä liikenneonnettomuuksista, kaatumisista tai väkivaltatapahtumista. Suurin osa uhreista on nuoria ja uhrit kärsivät hengenvaarallisista ja henkis-fyysisistä puutteista. Lievä TBI (mTBI) jätettiin yleensä huomiotta aiemmin, koska sen oireet, merkit ovat lieviä ja mTBI-potilaat eivät yleensä saaneet riittävästi alkuhoitoa. Siksi mTBI voi johtaa pitkäaikaisiin kognitiivisiin ja mielialahäiriöihin, kuten masennukseen, välinpitämättömyyteen, ahdistuneisuuteen, muistin heikkenemiseen, huomion ja toimeenpanotoiminnan menettämiseen. Nämä myöhäiset vaikutukset eivät ainoastaan ​​heikennä potilaiden ja heidän perheidensä elämänlaatua, vaan lisäävät myös sosiaalista ja lääketieteellistä taakkaa.

Viimeaikaiset epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että TBI lisää dementian, erityisesti Alzheimerin taudin (AD) riskiä 2-4 kertaa. TBI:n vaikeusasteen, toistojen lukumäärän, geneettisten tekijöiden ja AD:n alkamisen välinen yhteys on kuitenkin edelleen tutkittavana.

Amyloidi-β (Aβ) -plakit ja neurofibrillaariset vyöt ovat AD:n patologisia tunnusmerkkejä. Ap:n kertymistä pidetään AD:n patofysiologian ensimmäisenä vaiheena. Vakuuttavat tutkimukset ovat tukeneet, että TBI nopeuttaa Ap:n muodostumista ja kertymistä. Nämä havainnot voisivat yhdistää TBI:n AD:hen, mutta aiemmissa tutkimuksissa oli rajoituksia. MTBI-patologiatiedot puuttuivat, joten mTBI:n vaikutukset Ap:n kertymiseen olivat edelleen epäselviä. Amyloidi-PET:llä voisimme tutkia mTBI:n vaikutuksia Aβ:n kertymiseen, ja tämä työkalu voisi auttaa ymmärtämään mTBI:n todellisia vaikutuksia ja patofysiologisia mekanismeja AD:hen.