Ekstravaskulær lungevann og pulmonal vaskulær permeabilitet etter minimalt invasiv hjertekirurgi

Akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS) forekommer med en forekomst på 12 % etter hjertekirurgi med bruk av kardiopulmonal bypass (CBP). Ved å bruke en-lungeventilasjon (OLV) i tillegg, da det er vanlig praksis ved minimalt invasiv hjertekirurgi (MICS), kan man anta at risikoen for ARDS øker.

Målet med denne prospektive, observasjonsstudien er å måle ekstravaskulær lungevannindeks (EVLWI) og pulmonal vaskulær permeabilitetsindeks (PVPI) som parametere for lungeødem gjennom endring i lungepermeabiliteten ved å sammenligne tre grupper operasjonspasienter: I) pasienter med CPB , II) pasienter med OLV og III) pasienter med både CPB og OLV.

MICS tillater koronar bypass-transplantasjon og hjerteklaffkirurgi gjennom små snitt, ser ikke ut til å være dårligere enn konvensjonell kirurgi, men reduserer sannsynligvis postoperativ smerte, akselererer postoperativ utvinning og forbedrer det kosmetiske resultatet. Basert på tilgjengelige data oppstår imidlertid respirasjonssvikt etter MICS med samme hastighet som etter konvensjonell hjertekirurgi. I tillegg er unilateral re-ekspansjonslungeødem, sjelden sett etter konvensjonell hjertekirurgi, beskrevet etter MICS med CPB og OLV.

Patofysiologien til ARDS er preget av massiv betennelse som fører til en diffus skade av både det alveolære epitelet og det pulmonale vaskulære endotelet. Selv om etiologien til ARDS er multifaktoriell, er det ensartede resultatet en akutt, ikke-hydrostatisk, høypermeabilitet lungeskade med interstitielt og alveolært proteinrikt ødem, epitelskade og hurtig innsettende lungefibrose. Dette fører til den enorme reduksjonen av lungegassutvekslingen og til hypoksemi.

Ekstravaskulært lungevann (EVLW) omfatter alle væsker i det ekstravaskulære kammeret i lungen, dvs. intracellulært vann, lymfatisk væske, overflateaktivt middel og ekstravasert plasma. Økt EVLW kan være forårsaket av økt hydrostatisk intravaskulært trykk, ettersom det forekommer ved kardiogent lungeødem, og/eller av en økning av lungeendotel- og epitelpermeabilitet, som ved ARDS. EVLWI estimerer EVLW ved å bruke den transpulmonale termodilusjonsteknikken. Den pulmonale vaskulære permeabilitetsindeksen (PVPI) er forholdet mellom EVLWI og lungeblodvolumet, som også måles ved hjelp av transpulmonal termodilusjonsteknikk. PVPI antas å reflektere permeabiliteten til den alveolære-kapillære barrieren.

Kombinasjonen av CPB og OLV tillot utviklingen av MICS. CPB er en ekstrakorporal sirkulasjon, hvor en hjerte-lungemaskin midlertidig overtar hjertets pumpefunksjon og oksygenerings- og ventilasjonsfunksjonen til lungene, og tillater derved ulike hjerte- og karkirurgiske prosedyrer. Under CPB blir blod fra høyre side av hjertet drenert inn i hjerte-lunge-maskinen og returnert til arteriesystemet. Dette fører til en hypoperfusjon av lungen, mens blodstrømmen bare opprettholdes gjennom bronkialarterien. OLV lar kirurgen få tilgang til thoraxhulen for operasjonen, mens kontralateral lunge ventileres.

Det ble opprinnelig antatt at lungen er relativt motstandsdyktig mot iskemi på grunn av dens doble sirkulasjon. Imidlertid kan re-perfusjon av lungen etter CPB og/eller OLV utløse en dødelig kaskade, oppsummert som lungeiskemi-reperfusjonsskade (LIRI). LIRI involverer intracellulær skade og relevante inflammatoriske responser, som resulterer i apoptose av endotelet, alveolært kapillært interstitielt ødem, hyalinmembranisering og infiltrasjon av nøytrofiler og makrofager. I tillegg, under CPB, bidrar kontakten av blodkomponenter med den kunstige overflaten av bypasskretsen til det postoperative systemiske inflammatoriske responssyndromet (SIRS). Gjennom disse mekanismene påvirkes lungekompliansen og motstanden samt lungepermeabiliteten, noe som bidrar til utviklingen av ARDS. Under OLV kan en kombinasjon av LIRI samt kirurgisk traume og lungehyperinflasjon føre til frigjøring av inflammatoriske mediatorer som kan endre endovaskulær permeabilitet. I tillegg, etter thoraxkirurgi øker den pulmonale vaskulære permeabiliteten og re-ekspansjon av de kollapsede lungene kan resultere i det såkalte re-ekspansjonslungeødem.

Så vidt etterforskerne vet, var det ingen studie som primært hadde som mål å undersøke forholdet mellom MICS og lungeskade, selv om det er av høy klinisk interesse om kombinasjonen av CPB og OLV under MICS fører til økt EVLW og lungepermeabilitet og ARDS.