EndoBarrier TM Gastrointestinal Liner Diabetes Trial (EndoBarrier)
12. april 2019 oppdatert av: Imperial College London
En randomisert kontrollert utprøving av en duodenal sleeve bypass-enhet (endobarriere) sammenlignet med standard medisinsk terapi for behandling av overvektige personer med type 2-diabetes
Håndteringen av fedme er utfordrende og fedmekirurgi er den desidert mest effektive behandlingen som er tilgjengelig.
Nyere medisinsk forskning indikerer at det også forbedrer styringen av blodsukkernivået hos personer med type 2 diabetes.
Fedmekirurgi medfører ulike risikoer og fordeler og det er viktig å balansere disse ved å velge riktig prosedyre for hver pasient.
Derfor er det nødvendig med nye effektive strategier for å forebygge og redusere fedme og dens komplikasjoner som type 2 diabetes mellitus.
Denne studien er designet for å se om en ny enhet kalt EndoBarrier Gastrointestinal Liner hjelper pasienter med å kontrollere blodsukkernivået og gå ned i vekt.
Det er en randomisert, placebokontrollert studie som sammenligner potensialet til EndoBarrier-enheten med konvensjonell medikamentell behandling, kosthold og trening for fedme-relatert type 2-diabetes, og deres effektivitet på metabolsk tilstand (HbA1c redusert med 20 % og blodtrykk under 135/85) ), vekttap og livskvalitet.
Den vil videre vurdere om andre forhold som kan være relatert til fedme kan bli mindre alvorlige og samle inn informasjon om komplikasjoner for å fastslå sikkerheten til enheten.
Studien vil også utføre ulike målinger og tester for å forstå den underliggende mekanismen til enheten.
Etter et første screeningbesøk for å avgjøre pasientens valgbarhet, vil de bli invitert til 14 påfølgende besøk.
Pasienter vil bli randomisert til enten å ha EndoBarrier-enheten eller standard medisinsk terapibehandling i 12 måneder etterfulgt av ytterligere 12 måneders oppfølgingsperiode.
De vil også rutinemessig bli sett av en ernæringsfysiolog som vil gi kostholdsstøtte gjennom hele studien.
Studieoversikt
Status
Ukjent
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Pasienter vil bli rekruttert via primærhelsetjenesten og sekundærhelsetjenesten. Etter et første screeningbesøk for å avgjøre om forsøkspersonen er kvalifisert, vil de bli randomisert til enten EndoBarrier- eller Control-armen (konvensjonell medisinsk terapi inkludert kostholdsveiledning), og invitert til 15 studiebesøk over 24 måneder. Standard titreringer av medisinsk terapi vil bli utført i samsvar med retningslinjene fra American Diabetes Association. Disse retningslinjene er valgt ettersom de gjelder for et internasjonalt publikum og vil følgelig følge gjeldende beste verdensomspennende praksis som fortsatt vil være relevant når resultatene av denne studien publiseres etter at studien er fullført.
Pasientene vil få intervensjonen i 12 måneder og deretter følges opp i 12 måneder. De vil bli kontaktet via telefon mellom besøkene for å overvåke eventuelle problemer og øke motivasjonen.
Hovedresultatet av denne studien er å sammenligne EndoBarrier-enheten med konvensjonell medisinsk terapi, kosthold og trening for fedme-relatert type 2-diabetes og deres effektivitet på:
- Metabolsk tilstand som definert av International Diabetes Federation (IDF) med en HbA1c < 6 % (eller < 42 mmol/mol) og et blodtrykk < 135/85 mmHg
- Absolutt vekttap.
Pasienter vil også bli invitert til å delta i en av 3 undergrupper som en del av de mekanistiske studiene (gruppe 1: funksjonell MR (fMRI), gruppe 2: insulinklemmer eller gruppe 3: matpreferanse). Deltagelse i delstudiene er valgfritt.
Følgende vurderinger vil bli utført ved besøk 1 (kontrollbesøk):
Informert samtykke, inklusjons- og eksklusjonskriterier, demografi, medisinsk historie, fysisk undersøkelse, kroppsmålinger inkludert høyde, vekt og midje, vitale tegn, EKG, urinalbumin-kreatinin-forhold, rutinemessig hematologi og biokjemi, C13 ureapustetest og uringraviditetstest, hvis aktuelt. Ytterligere kontroller vil bli gjennomført dersom forsøkspersonen samtykker til å delta i en undergruppemekanistisk studie.
Når alle data, inkludert blodprøveresultater relatert til screeningen, er innhentet, vil etterforskeren vurdere forsøkspersonens kvalifisering til å fortsette i forsøket. Hvis forsøkspersonen er kvalifisert etter denne gjennomgangen, vil forsøkspersonen bli randomisert til en av de to studiearmene (EndoBarrier eller Control).
Begge gruppene vil gjennomgå følgende målinger:
- Kroppsvekt og midjeomkrets, blodtrykk, endringer i sykdom og medisinering og uønskede hendelser vil bli kontrollert ved alle besøk.
- Blodprøver vil bli tatt ved 13 besøk
- Urinalbumin:kreatinin-forhold: urinprøver vil bli tatt ved besøk 3, 5, 8, 10 og 14
- Spørreskjema (helseøkonomi) fylles ut ved besøk 3, 5, 6, 7, 8, 10 og 14.
- Kostholdsveiledning: ved besøk 2, 4 (kun kontrollarm), vil 6, 7, 9, 11, 12, 13 og 15 forsøkspersoner få diett (enten i grupper eller individuelt) av en kvalifisert diettist.
EndoBarrier-gruppe:
Besøk 2 (- 4 uker) vil inkludere kostholdsveiledning med en ernæringsfysiolog, kostholdsforberedelse før og etter intervensjon og en medisinsk konsultasjon (inkludert distribusjon av protonpumpehemmere) som forberedelse til EndoBarrier-implantatet.
Ved besøk 4 (0 uker) vil EndoBarrier-enheten bli implantert. Pasienten vil oppsøke sykehuset i fastende tilstand og vil motta en generell anestesi før prosedyren for plassering av enheten. Et lite rør (endoskopet) settes inn i munnen og ledes til tynntarmen for visuell undersøkelse av dette området av legen. Deretter føres en guidewire gjennom endoskopet, hvoretter endoskopet fjernes, men guidewiren blir stående på plass. En kapsel (som inneholder enheten) plasseres på guidetråden og ledes til målet i tynntarmen. Legen kan se kapselen under røntgenbilder når den beveges mot tynntarmen. Når legen fastslår at kapselen har nådd riktig plassering, fjernes guidekabelen, som frigjør enheten. Når enheten slippes, slipper den også en liten plastkule (litt større enn en ert). Ballen skilles ut naturlig via en krakk. Normalt gir dette ikke noe ubehag. Enheten forblir i tynntarmen til den fjernes etter 12 måneder.
Etter prosedyren (opptil 12 timer) kan pasienten trenge å overnatte på sykehuset slik at legen kan overvåke tilstanden deres, men dette er vanligvis ikke nødvendig.
Under innsetting vil fluroskopi bli brukt for å bestemme posisjonen til enheten. Videoer og bilder av fluoroskopibildene tas opp for å hjelpe etterforskerne med å ta behandlingsbeslutninger og kan sendes videre til studiesponsoren. Bildene vil ikke inneholde pasientidentifiserbare data, men vil kun være merket med initialer og studiedeltakelsesnummer.
Ved besøk 11 (12 måneder) vil EndoBarrier-enheten bli fjernet. Fjerningsprosedyren er sammenlignbar med plasseringsprosedyren, men krever vanligvis mindre tid. Før prosedyren for fjerning av enheten, vil forsøkspersonen få en generell anestesi. Under fjerning av enheten settes et endoskop inn i munnen og ledes til tynntarmen for visuell undersøkelse av dette området av legen. En guidetråd settes inn i endoskopet. Enden av endoskopet har en liten krok, som legen vil bruke til å trekke enheten tilbake inn i endoskopet. Endoskopet som inneholder enheten fjernes deretter gjennom munnen. Legen vil deretter sette inn endoskopet igjen for å inspisere området der enheten ble plassert. Etter prosedyren kan forsøkspersonen reise hjem.
Alle forsøkspersoner i EndoBarrier-armen vil se en gastroenterolog eller tilsvarende spesialist ved studiebesøk 2, 6, 7, 9, 11, 12, 13 og 15 for å diskutere deres velvære og eventuelle spørsmål angående deres EndoBarrier-implantat. EndoBarrier-pasienter vil også motta hyppige vurderinger med en diabetesspesialist for å gjennomgå medisineringsregimet (besøk 2, 6, 7, 9, 12, 13 og 15).
Kontrollgruppe (Standard Medical Therapy) Standard medisinsk terapi vil bli utført i henhold til retningslinjene fra American Diabetes Association. Pasienter vil bli sett på besøk 2, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13 og 15 for oppfølging av diabeteskontroll av en diabetesspesialist.
Begge gruppene vil gi en blodprøve for DNA/RNA-prøvetaking: ved besøk 3 og prøver for metabolomikk (blod, urin, avføring): ved besøk 3, 5, 8, 10 og 14
Emner som godtar å delta i en delstudie vil bli bedt om å fullføre ytterligere tester, inkludert:
- Fastende tarmhormoner og metabolitter (gruppe 1-3): ved besøk 3, 5, 8, 10 og 14
- Tarmhormoner og metabolitter etter måltid (gruppe 1 og 3): ved besøk 3, 5, 8, 10
- Spørreskjemaer om spise og atferd (gruppe 1-3): ved besøk 3, 8, 10 og 14
- Funksjonell MR (gruppe 1): ved besøk 3 og 8
- Smak og matpreferanse (gruppe 3): ved besøk 3, 5 og 8
- Spiseatferd datastyrte oppgaver (gruppe 1 og 3): ved besøk 3, 8, 10 og 14
- Kognitive vurderingsoppgaver (gruppe 1): ved besøk 3, 8 og 10
- Insulinklemmer (gruppe 2): ved besøk 3, 5 og 8
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Faktiske)
170
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
-
London, Storbritannia, W2 1PG
- Imperial Clinical Trials Unit
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år til 65 år (VOKSEN, OLDER_ADULT)
Tar imot friske frivillige
Nei
Kjønn som er kvalifisert for studier
Alle
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Alder 18-65 år (mann eller kvinne)
- T2DM i minst 1 år (HbA1c 7,5-10,0 % = 58-86 mmol/mol)
- På orale T2DM-medisiner (metformin er tillatt, men ikke nødvendig)
- BMI 30-50 kg/m2 med tilstrekkelig insulinreserve som indikert med insulin C-peptidnivåer > 1665 pmol/L
Ekskluderingskriterier:
- Språkbarriere, mental inhabilitet, manglende vilje eller manglende evne til å forstå og være i stand til å fylle ut spørreskjemaer
- Ikke-overholdelse av kvalifikasjonskriterier
- Kvinner i fertil alder som er gravide, ammer eller har til hensikt å bli gravide eller som ikke bruker tilstrekkelige eller pålitelige prevensjonsmetoder
- Nåværende bruk av insulin
- Tidligere diagnose med type 1 DM eller en historie med ketoacidose
- Krav til NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) eller forskrivning av antikoagulasjonsbehandling under implantasjonsperioden
- Historie med jernmangel og/eller jernmangelanemi
- Symptomatiske gallestein eller nyrestein på tidspunktet for screening
- Anamnese med koagulopati, øvre gastrointestinale blødningstilstander som esophageal eller gastriske varicer, medfødt eller ervervet intestinal telangiektasi
- Tidligere GI-operasjon som kan påvirke muligheten til å plassere enheten eller funksjonen til implantatet
- Anamnese eller tilstedeværelse av aktiv H. pylori (hvis forsøkspersoner er randomisert inn i EndoBarrier-armen og har en historie eller tilstedeværelse av aktiv H. pylori - testet under studiebesøk 2 - kan de motta passende behandling og deretter melde seg inn i studien)
- Familiehistorie med kjent diagnose eller eksisterende symptomer på systemisk lupus erythematosus, sklerodermi eller annen autoimmun bindevevsforstyrrelse
- Alvorlig lever (AST, ALAT eller gGT >4 ganger øvre grense) eller nyresvikt (serumkreatinin >180mmol/l), estimert glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) er 60
- Alvorlig depresjon, ustabile følelsesmessige eller psykologiske egenskaper (indikert med Beck Depression Inventory II-score >28)
- Dårlig tannsett og manglende evne til å tygge mat tilstrekkelig
- Planlagte ferier opptil tre måneder etter EndoBarrier-implantatet
- Tidligere EndoBarrier-implantasjon
- Metallimplantat uegnet for MR-skanning og klaustrofobi som kontraindikasjoner for MR-skanning (undergruppe 1 - kun fMRI-studie)
- Vegetarisk, veganer, gluten- eller laktoseintoleranse som uegnet for fMRI matbildeparadigme (undergruppe 1 - kun fMRI)
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: BEHANDLING
- Tildeling: TILFELDIG
- Intervensjonsmodell: PARALLELL
- Masking: INGEN
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: EndoBarrier Arm
EndoBarrier Gastrointestinal Liner-enheten mottok CE-merket for 12 måneders implantatvarighet 11. desember 2009, og er en engangs, minimalt invasiv enhet, som brukes til å oppnå vekttap og forbedre type 2-diabetesstatus hos personer som er overvektige.
Hensikten med EndoBarrier Gastrointestinal Liner er å etterligne deler av standard Roux-en-Y bypassprosedyre.
Enheten består av 3 komponenter: implantatet, leveringssystemet og fjerningssystemet.
Ved studiebesøk 4, etter åtte timers faste, vil 80 forsøkspersoner komme til pre-vurderingsenheten som en del av teatrene ved St. Mary's Hospital eller Southampton Hospital og motta EndoBarrier TM Gastrointestinal Liner som en del av EndoBarrier Arm Intervention.
|
Hvis forsøkspersoner blir randomisert til EndoBarrier-gruppen i studien, vil de motta enheten i 12 måneder etterfulgt av en 12 måneders oppfølgingsperiode.
|
|
Annen: Medisinsk terapiarm
Standard medisinsk terapiarm vil bli utført i samsvar med retningslinjene fra American Diabetes Association. Disse retningslinjene er valgt ettersom de gjelder for et internasjonalt publikum og vil følgelig følge gjeldende beste verdensomspennende praksis som sannsynligvis fortsatt vil være relevant når resultatene publiseres etter at studien er fullført. Diabetes gjennomgang avtaler med en diabetolog/endokrinolog vil bli utført med kontrollarmpasientene ved besøk 2, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13 og 15. Ved studiebesøk 4 vil 80 forsøkspersoner ankomme Mary's Hospital eller Southampton Hospital og motta den beste medisinske omsorgen og kostholdsrådene som en del av Medisinsk Terapi Arm Interventions. |
Hvis forsøkspersoner blir randomisert inn i kontrollgruppen for studien, vil de få beste medisinske behandling og kostholdsråd i 12 måneder etterfulgt av en 12 måneders oppfølgingsperiode.
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
HbA1c redusert med 20 %
Tidsramme: 2 år
|
For å sammenligne EndoBarrier med konvensjonell medisinsk terapi, kosthold og trening for fedmerelatert type II diabetes og deres effektivitet på metabolsk tilstand som definert av International Diabetes Federation (IDF) med en HbA1c redusert med 20 %.
|
2 år
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
HbA1c < 6 % (eller < 42 mmol/mol)
Tidsramme: 2 år
|
HbA1c < 42 mmol/mol
|
2 år
|
|
Blodtrykk < 135/85
Tidsramme: 2 år
|
Blodtrykk < 135/85
|
2 år
|
|
Absolutt vekttap
Tidsramme: 2 år
|
Absolutt vekttap
|
2 år
|
|
Endringer i tarmhormoner før og etter EndoBarrier-enheten
Tidsramme: 2 år
|
For å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier, vil venøse blodprøver bli tatt med intervaller ved venepunktur gjennom en kanyle plassert i antecubital fossa.
Serielle plasmanivåer av glukose og andre metabolitter, gallesyrer, glukose, insulin, leptin, tarmhormoner (inkludert ghrelin, GLP-1, PYY), adipocytokiner og markører for insulinresistens og betennelse vil bli målt.
Analyser vil bli utført av Institutt for kjemisk patologi ved Imperial College Healthcare NHS Trust og av interne analyser, eksterne kontrakter og kommersielle sett for radioimmunoassay og ELISA.
Disse vil bli målt i fastende og/eller postprandial tilstand for hver pasient og sammenlignet innenfor og mellom gruppene ved bruk av parametrisk/ikke-parametrisk gjentatte mål statistisk testing.
Regresjoner vil bli utført med kliniske utfall (dvs.
BMI, glukosekontroll) for å identifisere prediktive markører og generere mekanistiske hypoteser.
|
2 år
|
|
Endringer i tarmmikrobiom før og etter EndoBarrier-enheten for å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier.
Tidsramme: 2 år
|
For å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrieren, vil plasma-, urin- og avføringsprøver for metabolomikk bli samlet inn ved besøk 3, 5, 8 og 10 og 14.
Alle prøver vil bli analysert ved bruk av massespektroskopi og NMR-spektroskopi.
Metabolske datasett vil bli analysert ved hjelp av hovedkomponentanalyse (PCA) og ortogonal partiell minste kvadraters analyse (O-PLS).
De metabolske og mikrobielle dataene vil også bli analysert i forhold til responsmålinger som BMI, tarmhormonnivåer og etc. ved bruk av O-PLS regresjonsanalyse og Bayesianske tilnærminger.
En rekke statistiske metoder vil bli optimalisert og brukt på dataene for å identifisere vekttap og T2DM-assosiert mikrobiota og metabolitter.
|
2 år
|
|
Endringer i hjernens belønningssystemer før og etter EndoBarrier-enheten for å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier.
Tidsramme: 2 år
|
Pasienter vil ha fMRI-skanninger for å undersøke mellom hjernefunksjon relatert til matbelønning og vanedannende atferd ved baseline og tidlig etter intervensjon, og disse vil være korrelert til psykologiske spørreskjemaer, datastyrte oppgaver og testmåltider.
Sammenligning av hjerneaktivering under fMRI-paradigmer og utfall fra atferdsmål av mathedonikk og spørreskjemaer vil bli sammenlignet mellom grupper ved bruk av et 2x2 ANOVA-design inkludert gruppe (kontroll vs. Endobarriere) mellom emnefaktor, tid (grunnlinje vs. oppfølgingsbesøk) innen subjektfaktor, og gruppe x tidsinteraksjon for å identifisere differensielle effekter mellom grupper.
I tillegg vil lineær regresjon bli utført for å måle korrelasjonen av variabler ved baseline eller under intervensjonen med primære utfall ved 1 år, f.eks.
vekttap og reduksjon i HbA1c innenfor hver gruppe.
|
2 år
|
|
Endringer i kroppsfettinnholdet før og etter EndoBarrier-enheten for å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier.
Tidsramme: 2 år
|
I tillegg til grunnlinjeantropometriske målinger av høyde, vekt, midje- og hofteomkrets, vil pasienter også få bestemt prosentandelen av kroppsfett ved bioelektrisk impedansanalyse.
Dette er en smertefri, sikker prosedyre for å måle totalt kroppsfett som innebærer å ligge på en seng, ha to klebrige puter plassert på en hånd og fot, og ligge stille i 1 minutt, eller stå på en metallplattform i 1 minutt slik at kroppens elektriske motstand kan måles.
|
2 år
|
|
Endringer i matpreferanse før og etter EndoBarrier-enheten for å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier.
Tidsramme: 2 år
|
Søtsmaksdeteksjonstesting: 7 stigende sukrosekonsentrasjoner i løsning vil brukes til å bestemme søtdeteksjonsterskler.
Forsøkspersonene vil prøve stimulansen i munnen og deretter spytte prøven i en beholder for deretter å indikere om stimulansen var vann eller ikke.
Fullstendig smaksbelønning: 5 stigende fett- og sukroseløsninger/is vil bli brukt til å teste responser i intensitetsvurderinger og hedonisk belønning.
Deltakerne vil bli bedt om å putte løsningene i munnen og deretter spytte den ut i en bøtte.
Mens løsningen er i deltakernes munn vil de bli bedt om å vurdere dens intensitet og behagelighet ved å bruke visuelle analoge skalaer.
Analyse: Terskler for påvisning av søtsmak og visuelle analoge smaksvurderinger vil kvantifiseres for hver pasient og sammenlignes innenfor og mellom gruppene på 3 tidspunkter ved bruk av statistisk testing av parametrisk/ikke-parametrisk gjentatte mål.
|
2 år
|
|
Endringer i biomarkører som genetiske markører før og etter EndoBarrier-enheten
Tidsramme: 2 år
|
For å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier, vil det bli tatt blod (15 ml) for å trekke ut DNA og RNA for undersøkelse av genetiske markører som forutsier vekttap, genetiske abnormiteter som forårsaker eller bidrar til fedme og insulinresistens (inkludert array komparativ genomisk hybridisering for kopiantallvariasjoner, epigenetisk analyse, helgenom- eller eksomsekvensering, DNA-sekvensering av kandidatgener (som MC4R, POMC, leptinreseptor, SIM1); og polymorfismer eller mutasjoner assosiert med fedme, diabetes mellitus, PCOS, fettfordeling og kroppssammensetning (ved bruk av PCR-basert SNP-analyse)56-58.
RNA vil bli ekstrahert fra blod for å utføre genomomfattende ekspresjonsanalyse.
|
2 år
|
|
Endringer i hepatisk eller perifer insulinfølsomhet før og etter EndoBarrier-enheten for å undersøke mekanismen for effekten av EndoBarrier
Tidsramme: 2 år
|
Pasienter vil gjennomgå en euglykemisk hyperinsulinemisk klemme med stabil isotopinfusjon for å bestemme total insulin- og kompartmentspesifikk insulinfølsomhet (lever, muskel og fettdepot).
Blodprøver vil bli tatt hvert 5. minutt for å måle blodsukkerkonsentrasjonen og dekstroseinfusjonen vil bli justert deretter.
Total og vevsspesifikk insulinsensitivitet vil kvantifiseres for hver pasient og sammenlignes innenfor og mellom gruppene på 3 tidspunkter ved bruk av parametrisk/ikke-parametrisk gjentatte mål statistisk testing.
Regresjoner vil bli utført med kliniske utfall (dvs.
BMI, glukosekontroll) for å identifisere prediktive markører og generere mekanistiske hypoteser.
|
2 år
|
|
For å estimere kostnadseffektiviteten til EndoBarrier-enheten sammenlignet med konvensjonell behandling.
Tidsramme: 2 år
|
For å estimere kostnadseffektiviteten til EndoBarrier-enheten sammenlignet med konvensjonell behandling i løpet av prøveperioden ved å bruke spørreskjemaer for livskvalitet.
Disse omfatter spørreskjemaet EQ-5D-5L for å vurdere helserelatert livskvalitet, og et skreddersydd spørreskjema designet for å samle informasjon om pasienters bruk av helse- og sosialressurser (for kostnadsformål).
Ressursbruksspørreskjemaet er tilpasset fra eksisterende instrumenter og vil be pasientene spesifisere hvilke tjenester de har brukt siden forrige vurdering.
|
2 år
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Samarbeidspartnere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Julian Teare, Professor, Imperial College London
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Buysse DJ, Reynolds CF 3rd, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res. 1989 May;28(2):193-213. doi: 10.1016/0165-1781(89)90047-4.
- Gormally J, Black S, Daston S, Rardin D. The assessment of binge eating severity among obese persons. Addict Behav. 1982;7(1):47-55. doi: 10.1016/0306-4603(82)90024-7.
- Fairburn CG, Beglin SJ. Assessment of eating disorders: interview or self-report questionnaire? Int J Eat Disord. 1994 Dec;16(4):363-70.
- Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Feb 7;358(6):580-91. doi: 10.1056/NEJMoa0706245.
- Watson D, Clark LA, Tellegen A. Development and validation of brief measures of positive and negative affect: the PANAS scales. J Pers Soc Psychol. 1988 Jun;54(6):1063-70. doi: 10.1037//0022-3514.54.6.1063.
- De Silva A, Salem V, Long CJ, Makwana A, Newbould RD, Rabiner EA, Ghatei MA, Bloom SR, Matthews PM, Beaver JD, Dhillo WS. The gut hormones PYY 3-36 and GLP-1 7-36 amide reduce food intake and modulate brain activity in appetite centers in humans. Cell Metab. 2011 Nov 2;14(5):700-6. doi: 10.1016/j.cmet.2011.09.010. Epub 2011 Oct 13.
- Scholtz S, Miras AD, Chhina N, Prechtl CG, Sleeth ML, Daud NM, Ismail NA, Durighel G, Ahmed AR, Olbers T, Vincent RP, Alaghband-Zadeh J, Ghatei MA, Waldman AD, Frost GS, Bell JD, le Roux CW, Goldstone AP. Obese patients after gastric bypass surgery have lower brain-hedonic responses to food than after gastric banding. Gut. 2014 Jun;63(6):891-902. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305008. Epub 2013 Aug 20.
- Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31. doi: 10.1038/nature05414.
- Rubino F, Forgione A, Cummings DE, Vix M, Gnuli D, Mingrone G, Castagneto M, Marescaux J. The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery reveals a role of the proximal small intestine in the pathophysiology of type 2 diabetes. Ann Surg. 2006 Nov;244(5):741-9. doi: 10.1097/01.sla.0000224726.61448.1b.
- Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, Pratt M, Ekelund U, Yngve A, Sallis JF, Oja P. International physical activity questionnaire: 12-country reliability and validity. Med Sci Sports Exerc. 2003 Aug;35(8):1381-95. doi: 10.1249/01.MSS.0000078924.61453.FB.
- Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminary validation of the Yale Food Addiction Scale. Appetite. 2009 Apr;52(2):430-6. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003. Epub 2008 Dec 11.
- Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR; American Diabetes Association (ADA); European Association for the Study of Diabetes (EASD). Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19. No abstract available. Erratum In: Diabetes Care. 2013 Feb;36(2):490.
- Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerstrom KO. The Fagerstrom Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. Br J Addict. 1991 Sep;86(9):1119-27. doi: 10.1111/j.1360-0443.1991.tb01879.x.
- Laferrere B, Swerdlow N, Bawa B, Arias S, Bose M, Olivan B, Teixeira J, McGinty J, Rother KI. Rise of oxyntomodulin in response to oral glucose after gastric bypass surgery in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Aug;95(8):4072-6. doi: 10.1210/jc.2009-2767. Epub 2010 May 25.
- Carver, C.S. & White, T.L. Behavioral-Inhibition, Behavioral Activation, and Affective Responses to Impending Reward and Punishment - the Bis Bas Scales. J Pers Soc Psychol 67, 319-333 (1994).
- Beck, A.T., Steer, R.A. & Brown, G.K. BDI-II, Beck depression inventory manual, (Psychological Corp, San Antonio, Tex, 1996).
- Horn NR, Dolan M, Elliott R, Deakin JF, Woodruff PW. Response inhibition and impulsivity: an fMRI study. Neuropsychologia. 2003;41(14):1959-66. doi: 10.1016/s0028-3932(03)00077-0.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevalence of overweight and obesity among adults with diagnosed diabetes--United States, 1988-1994 and 1999-2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004 Nov 19;53(45):1066-8.
- Hoerger TJ, Segel JE, Gregg EW, Saaddine JB. Is glycemic control improving in U.S. adults? Diabetes Care. 2008 Jan;31(1):81-6. doi: 10.2337/dc07-1572. Epub 2007 Oct 12.
- Sjostrom L, Peltonen M, Jacobson P, Sjostrom CD, Karason K, Wedel H, Ahlin S, Anveden A, Bengtsson C, Bergmark G, Bouchard C, Carlsson B, Dahlgren S, Karlsson J, Lindroos AK, Lonroth H, Narbro K, Naslund I, Olbers T, Svensson PA, Carlsson LM. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):56-65. doi: 10.1001/jama.2011.1914.
- Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, Guidone C, Iaconelli A, Leccesi L, Nanni G, Pomp A, Castagneto M, Ghirlanda G, Rubino F. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012 Apr 26;366(17):1577-85. doi: 10.1056/NEJMoa1200111. Epub 2012 Mar 26.
- Schauer PR, Kashyap SR, Wolski K, Brethauer SA, Kirwan JP, Pothier CE, Thomas S, Abood B, Nissen SE, Bhatt DL. Bariatric surgery versus intensive medical therapy in obese patients with diabetes. N Engl J Med. 2012 Apr 26;366(17):1567-76. doi: 10.1056/NEJMoa1200225. Epub 2012 Mar 26.
- Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P. Bariatric surgery for type 2 diabetes. Lancet. 2012 Jun 16;379(9833):2300-11. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60401-2. Epub 2012 Jun 9.
- le Roux CW, Aylwin SJ, Batterham RL, Borg CM, Coyle F, Prasad V, Shurey S, Ghatei MA, Patel AG, Bloom SR. Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Ann Surg. 2006 Jan;243(1):108-14. doi: 10.1097/01.sla.0000183349.16877.84.
- Simonen M, Dali-Youcef N, Kaminska D, Venesmaa S, Kakela P, Paakkonen M, Hallikainen M, Kolehmainen M, Uusitupa M, Moilanen L, Laakso M, Gylling H, Patti ME, Auwerx J, Pihlajamaki J. Conjugated bile acids associate with altered rates of glucose and lipid oxidation after Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg. 2012 Sep;22(9):1473-80. doi: 10.1007/s11695-012-0673-5.
- Patti ME, Houten SM, Bianco AC, Bernier R, Larsen PR, Holst JJ, Badman MK, Maratos-Flier E, Mun EC, Pihlajamaki J, Auwerx J, Goldfine AB. Serum bile acids are higher in humans with prior gastric bypass: potential contribution to improved glucose and lipid metabolism. Obesity (Silver Spring). 2009 Sep;17(9):1671-7. doi: 10.1038/oby.2009.102. Epub 2009 Apr 9.
- Miras AD, Jackson RN, Jackson SN, Goldstone AP, Olbers T, Hackenberg T, Spector AC, le Roux CW. Gastric bypass surgery for obesity decreases the reward value of a sweet-fat stimulus as assessed in a progressive ratio task. Am J Clin Nutr. 2012 Sep;96(3):467-73. doi: 10.3945/ajcn.112.036921. Epub 2012 Jul 25.
- Pournaras DJ, Osborne A, Hawkins SC, Vincent RP, Mahon D, Ewings P, Ghatei MA, Bloom SR, Welbourn R, le Roux CW. Remission of type 2 diabetes after gastric bypass and banding: mechanisms and 2 year outcomes. Ann Surg. 2010 Dec;252(6):966-71. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181efc49a.
- Rubino F, Schauer PR, Kaplan LM, Cummings DE. Metabolic surgery to treat type 2 diabetes: clinical outcomes and mechanisms of action. Annu Rev Med. 2010;61:393-411. doi: 10.1146/annurev.med.051308.105148.
- Tarnoff M, Shikora S, Lembo A, Gersin K. Chronic in-vivo experience with an endoscopically delivered and retrieved duodenal-jejunal bypass sleeve in a porcine model. Surg Endosc. 2008 Apr;22(4):1023-8. doi: 10.1007/s00464-007-9652-7. Epub 2007 Nov 20.
- Gersin KS, Keller JE, Stefanidis D, Simms CS, Abraham DD, Deal SE, Kuwada TS, Heniford BT. Duodenal- jejunal bypass sleeve: a totally endoscopic device for the treatment of morbid obesity. Surg Innov. 2007 Dec;14(4):275-8. doi: 10.1177/1553350607312901.
- Sugerman HJ, Wolfe LG, Sica DA, Clore JN. Diabetes and hypertension in severe obesity and effects of gastric bypass-induced weight loss. Ann Surg. 2003 Jun;237(6):751-6; discussion 757-8. doi: 10.1097/01.SLA.0000071560.76194.11.
- Rodriguez-Grunert L, Galvao Neto MP, Alamo M, Ramos AC, Baez PB, Tarnoff M. First human experience with endoscopically delivered and retrieved duodenal-jejunal bypass sleeve. Surg Obes Relat Dis. 2008 Jan-Feb;4(1):55-9. doi: 10.1016/j.soard.2007.07.012.
- Gersin KS, Rothstein RI, Rosenthal RJ, Stefanidis D, Deal SE, Kuwada TS, Laycock W, Adrales G, Vassiliou M, Szomstein S, Heller S, Joyce AM, Heiss F, Nepomnayshy D. Open-label, sham-controlled trial of an endoscopic duodenojejunal bypass liner for preoperative weight loss in bariatric surgery candidates. Gastrointest Endosc. 2010 May;71(6):976-82. doi: 10.1016/j.gie.2009.11.051. Epub 2010 Mar 20.
- Schouten R, Rijs CS, Bouvy ND, Hameeteman W, Koek GH, Janssen IM, Greve JW. A multicenter, randomized efficacy study of the EndoBarrier Gastrointestinal Liner for presurgical weight loss prior to bariatric surgery. Ann Surg. 2010 Feb;251(2):236-43. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181bdfbff.
- Escalona A, Pimentel F, Sharp A, Becerra P, Slako M, Turiel D, Munoz R, Bambs C, Guzman S, Ibanez L, Gersin K. Weight loss and metabolic improvement in morbidly obese subjects implanted for 1 year with an endoscopic duodenal-jejunal bypass liner. Ann Surg. 2012 Jun;255(6):1080-5. doi: 10.1097/SLA.0b013e31825498c4.
- de Moura EG, Martins BC, Lopes GS, Orso IR, de Oliveira SL, Galvao Neto MP, Santo MA, Sakai P, Ramos AC, Garrido Junior AB, Mancini MC, Halpern A, Cecconello I. Metabolic improvements in obese type 2 diabetes subjects implanted for 1 year with an endoscopically deployed duodenal-jejunal bypass liner. Diabetes Technol Ther. 2012 Feb;14(2):183-9. doi: 10.1089/dia.2011.0152. Epub 2011 Sep 20.
- Cohen, R., et al. Endoscopic Duodenal-Jejunal Bypass: Effect on Insulin Sensitivity in Mildly Obese Diabetic Subjects. in 72nd Scientific Sessions American Diabetes Association (Philadelphia, USA, 2012).
- Mathes CM, Spector AC. Food selection and taste changes in humans after Roux-en-Y gastric bypass surgery: a direct-measures approach. Physiol Behav. 2012 Nov 5;107(4):476-83. doi: 10.1016/j.physbeh.2012.02.013. Epub 2012 Feb 16.
- Ochner CN, Kwok Y, Conceicao E, Pantazatos SP, Puma LM, Carnell S, Teixeira J, Hirsch J, Geliebter A. Selective reduction in neural responses to high calorie foods following gastric bypass surgery. Ann Surg. 2011 Mar;253(3):502-7. doi: 10.1097/SLA.0b013e318203a289.
- Rodriguez L, Reyes E, Fagalde P, Oltra MS, Saba J, Aylwin CG, Prieto C, Ramos A, Galvao M, Gersin KS, Sorli C. Pilot clinical study of an endoscopic, removable duodenal-jejunal bypass liner for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther. 2009 Nov;11(11):725-32. doi: 10.1089/dia.2009.0063.
- Escalona A, Yanez R, Pimentel F, Galvao M, Ramos AC, Turiel D, Boza C, Awruch D, Gersin K, Ibanez L. Initial human experience with restrictive duodenal-jejunal bypass liner for treatment of morbid obesity. Surg Obes Relat Dis. 2010 Mar 4;6(2):126-31. doi: 10.1016/j.soard.2009.12.009. Epub 2010 Jan 20.
- Breen DM, Rasmussen BA, Kokorovic A, Wang R, Cheung GW, Lam TK. Jejunal nutrient sensing is required for duodenal-jejunal bypass surgery to rapidly lower glucose concentrations in uncontrolled diabetes. Nat Med. 2012 Jun;18(6):950-5. doi: 10.1038/nm.2745.
- Thomas C, Pellicciari R, Pruzanski M, Auwerx J, Schoonjans K. Targeting bile-acid signalling for metabolic diseases. Nat Rev Drug Discov. 2008 Aug;7(8):678-93. doi: 10.1038/nrd2619.
- Ashrafian H, le Roux CW. Metabolic surgery and gut hormones - a review of bariatric entero-humoral modulation. Physiol Behav. 2009 Jul 14;97(5):620-31. doi: 10.1016/j.physbeh.2009.03.012. Epub 2009 Mar 20.
- de Luis D, Domingo M, Romero A, Gonzalez Sagrado M, Pacheco D, Primo D, Conde R. Effects of duodenal-jejunal exclusion on beta cell function and hormonal regulation in Goto-Kakizaki rats. Am J Surg. 2012 Aug;204(2):242-7. doi: 10.1016/j.amjsurg.2011.07.020. Epub 2012 Feb 16.
- Speck M, Cho YM, Asadi A, Rubino F, Kieffer TJ. Duodenal-jejunal bypass protects GK rats from beta-cell loss and aggravation of hyperglycemia and increases enteroendocrine cells coexpressing GIP and GLP-1. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 May;300(5):E923-32. doi: 10.1152/ajpendo.00422.2010. Epub 2011 Feb 8.
- Lee HC, Kim MK, Kwon HS, Kim E, Song KH. Early changes in incretin secretion after laparoscopic duodenal-jejunal bypass surgery in type 2 diabetic patients. Obes Surg. 2010 Nov;20(11):1530-5. doi: 10.1007/s11695-010-0248-2.
- Kindel TL, Yoder SM, Seeley RJ, D'Alessio DA, Tso P. Duodenal-jejunal exclusion improves glucose tolerance in the diabetic, Goto-Kakizaki rat by a GLP-1 receptor-mediated mechanism. J Gastrointest Surg. 2009 Oct;13(10):1762-72. doi: 10.1007/s11605-009-0912-9. Epub 2009 May 12.
- Dumas ME, Barton RH, Toye A, Cloarec O, Blancher C, Rothwell A, Fearnside J, Tatoud R, Blanc V, Lindon JC, Mitchell SC, Holmes E, McCarthy MI, Scott J, Gauguier D, Nicholson JK. Metabolic profiling reveals a contribution of gut microbiota to fatty liver phenotype in insulin-resistant mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Aug 15;103(33):12511-6. doi: 10.1073/pnas.0601056103. Epub 2006 Aug 8.
- Nicholson JK, Holmes E, Wilson ID. Gut microorganisms, mammalian metabolism and personalized health care. Nat Rev Microbiol. 2005 May;3(5):431-8. doi: 10.1038/nrmicro1152.
- Williams HR, Cox IJ, Walker DG, North BV, Patel VM, Marshall SE, Jewell DP, Ghosh S, Thomas HJ, Teare JP, Jakobovits S, Zeki S, Welsh KI, Taylor-Robinson SD, Orchard TR. Characterization of inflammatory bowel disease with urinary metabolic profiling. Am J Gastroenterol. 2009 Jun;104(6):1435-44. doi: 10.1038/ajg.2009.175. Epub 2009 Apr 28. Erratum In: Am J Gastroenterol. 2009 Jul;104(7):1894.
- Trygg J, Holmes E, Lundstedt T. Chemometrics in metabonomics. J Proteome Res. 2007 Feb;6(2):469-79. doi: 10.1021/pr060594q.
- Calvani R, Miccheli A, Capuani G, Tomassini Miccheli A, Puccetti C, Delfini M, Iaconelli A, Nanni G, Mingrone G. Gut microbiome-derived metabolites characterize a peculiar obese urinary metabotype. Int J Obes (Lond). 2010 Jun;34(6):1095-8. doi: 10.1038/ijo.2010.44. Epub 2010 Mar 9.
- Mutch DM, Fuhrmann JC, Rein D, Wiemer JC, Bouillot JL, Poitou C, Clement K. Metabolite profiling identifies candidate markers reflecting the clinical adaptations associated with Roux-en-Y gastric bypass surgery. PLoS One. 2009 Nov 19;4(11):e7905. doi: 10.1371/journal.pone.0007905.
- Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Braidotti M, Yu Y, Parameswaran P, Crowell MD, Wing R, Rittmann BE, Krajmalnik-Brown R. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Feb 17;106(7):2365-70. doi: 10.1073/pnas.0812600106. Epub 2009 Jan 21.
- Olbers T, Bjorkman S, Lindroos A, Maleckas A, Lonn L, Sjostrom L, Lonroth H. Body composition, dietary intake, and energy expenditure after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass and laparoscopic vertical banded gastroplasty: a randomized clinical trial. Ann Surg. 2006 Nov;244(5):715-22. doi: 10.1097/01.sla.0000218085.25902.f8.
- le Roux CW, Bueter M, Theis N, Werling M, Ashrafian H, Lowenstein C, Athanasiou T, Bloom SR, Spector AC, Olbers T, Lutz TA. Gastric bypass reduces fat intake and preference. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Oct;301(4):R1057-66. doi: 10.1152/ajpregu.00139.2011. Epub 2011 Jul 6.
- Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, Speizer FE, Manson JE. Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses' Health Study. Am J Epidemiol. 1997 Apr 1;145(7):614-9. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a009158.
- Manson JE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Rosner B, Monson RR, Speizer FE, Hennekens CH. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1990 Mar 29;322(13):882-9. doi: 10.1056/NEJM199003293221303.
- Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 1999 Oct 7;341(15):1097-105. doi: 10.1056/NEJM199910073411501.
- Rao Kondapally Seshasai S, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P, Sarwar N, Whincup PH, Mukamal KJ, Gillum RF, Holme I, Njolstad I, Fletcher A, Nilsson P, Lewington S, Collins R, Gudnason V, Thompson SG, Sattar N, Selvin E, Hu FB, Danesh J; Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. N Engl J Med. 2011 Mar 3;364(9):829-841. doi: 10.1056/NEJMoa1008862. Erratum In: N Engl J Med. 2011 Mar 31;364(13):1281.
- American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2013. Diabetes Care. 2013 Jan;36 Suppl 1(Suppl 1):S11-66. doi: 10.2337/dc13-S011. No abstract available.
- Oldfield RC. The assessment and analysis of handedness: the Edinburgh inventory. Neuropsychologia. 1971 Mar;9(1):97-113. doi: 10.1016/0028-3932(71)90067-4. No abstract available.
- Rankinen T, Bouchard C. Genetics of food intake and eating behavior phenotypes in humans. Annu Rev Nutr. 2006;26:413-34. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111218.
- Bell CG, Walley AJ, Froguel P. The genetics of human obesity. Nat Rev Genet. 2005 Mar;6(3):221-34. doi: 10.1038/nrg1556.
- Miller FA, Ahern C, Smith CA, Harvey EA. Understanding the new human genetics: a review of scientific editorials. Soc Sci Med. 2006 May;62(10):2373-85. doi: 10.1016/j.socscimed.2005.11.015. Epub 2005 Dec 27.
- van Strien, T., Frijters, J.E.R., Bergers, G.P.A. & Defares, P.B. The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained, emotional, and external eating behavior. Int J Eat Disorder 5, 295-315 (1986).
- Kroke A, Klipstein-Grobusch K, Voss S, Moseneder J, Thielecke F, Noack R, Boeing H. Validation of a self-administered food-frequency questionnaire administered in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Study: comparison of energy, protein, and macronutrient intakes estimated with the doubly labeled water, urinary nitrogen, and repeated 24-h dietary recall methods. Am J Clin Nutr. 1999 Oct;70(4):439-47. doi: 10.1093/ajcn/70.4.439.
- Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Factor structure of the Barratt impulsiveness scale. J Clin Psychol. 1995 Nov;51(6):768-74. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:63.0.co;2-1.
- Yeomans MR, Leitch M, Mobini S. Impulsivity is associated with the disinhibition but not restraint factor from the Three Factor Eating Questionnaire. Appetite. 2008 Mar-May;50(2-3):469-76. doi: 10.1016/j.appet.2007.10.002. Epub 2007 Oct 18.
- Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res. 1985;29(1):71-83. doi: 10.1016/0022-3999(85)90010-8.
- Killgore WD, Yurgelun-Todd DA. Affect modulates appetite-related brain activity to images of food. Int J Eat Disord. 2006 Jul;39(5):357-63. doi: 10.1002/eat.20240.
- Babor, T., Higgins-Biddle, J., Saunders, J. & Monteiro, M. AUDIT: The Alcohol Use Disorders Identification Test: Guidelines for Use in Primary Care. (2001).
- Lowe MR, Butryn ML, Didie ER, Annunziato RA, Thomas JG, Crerand CE, Ochner CN, Coletta MC, Bellace D, Wallaert M, Halford J. The Power of Food Scale. A new measure of the psychological influence of the food environment. Appetite. 2009 Aug;53(1):114-8. doi: 10.1016/j.appet.2009.05.016. Epub 2009 Jun 12.
- Sigstad H. A clinical diagnostic index in the diagnosis of the dumping syndrome. Changes in plasma volume and blood sugar after a test meal. Acta Med Scand. 1970 Dec;188(6):479-86. No abstract available.
- Arts J, Caenepeel P, Bisschops R, Dewulf D, Holvoet L, Piessevaux H, Bourgeois S, Sifrim D, Janssens J, Tack J. Efficacy of the long-acting repeatable formulation of the somatostatin analogue octreotide in postoperative dumping. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Apr;7(4):432-7. doi: 10.1016/j.cgh.2008.11.025. Epub 2008 Dec 13.
- Herrmann C. Screening for major depression in a group of diabetic patients. Psychosom Med. 1997 Sep-Oct;59(5):559-60. doi: 10.1097/00006842-199709000-00016. No abstract available.
- Stewart AL, Hays RD, Ware JE Jr. The MOS short-form general health survey. Reliability and validity in a patient population. Med Care. 1988 Jul;26(7):724-35. doi: 10.1097/00005650-198807000-00007. No abstract available.
- Kirby KN, Marakovic NN. Delay-discounting probabilistic rewards: Rates decrease as amounts increase. Psychon Bull Rev. 1996 Mar;3(1):100-4. doi: 10.3758/BF03210748.
- Kirby KN, Petry NM. Heroin and cocaine abusers have higher discount rates for delayed rewards than alcoholics or non-drug-using controls. Addiction. 2004 Apr;99(4):461-71. doi: 10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x.
- Perry JL, Carroll ME. The role of impulsive behavior in drug abuse. Psychopharmacology (Berl). 2008 Sep;200(1):1-26. doi: 10.1007/s00213-008-1173-0. Epub 2008 Jul 5.
- Weller RE, Cook EW 3rd, Avsar KB, Cox JE. Obese women show greater delay discounting than healthy-weight women. Appetite. 2008 Nov;51(3):563-9. doi: 10.1016/j.appet.2008.04.010. Epub 2008 Apr 18.
- Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. Immediate pleasures and future consequences. A neuropsychological study of binge eating and obesity. Appetite. 2010 Feb;54(1):208-13. doi: 10.1016/j.appet.2009.11.002. Epub 2009 Nov 5.
- Finlayson G, King N, Blundell J. The role of implicit wanting in relation to explicit liking and wanting for food: implications for appetite control. Appetite. 2008 Jan;50(1):120-7. doi: 10.1016/j.appet.2007.06.007. Epub 2007 Jun 28.
- Haidt, J., Mccauley, C. & Rozin, P. Individual-Differences in Sensitivity to Disgust - a Scale Sampling 7 Domains of Disgust Elicitors. Pers Indiv Differ 16, 701-713 (1994).
- Olatunji BO, Williams NL, Tolin DF, Abramowitz JS, Sawchuk CN, Lohr JM, Elwood LS. The Disgust Scale: item analysis, factor structure, and suggestions for refinement. Psychol Assess. 2007 Sep;19(3):281-97. doi: 10.1037/1040-3590.19.3.281.
- Petersen ET, Zimine I, Ho YC, Golay X. Non-invasive measurement of perfusion: a critical review of arterial spin labelling techniques. Br J Radiol. 2006 Aug;79(944):688-701. doi: 10.1259/bjr/67705974.
- Paiva FF, Tannus A, Silva AC. Measurement of cerebral perfusion territories using arterial spin labelling. NMR Biomed. 2007 Nov;20(7):633-42. doi: 10.1002/nbm.1177.
- Damoiseaux JS, Rombouts SA, Barkhof F, Scheltens P, Stam CJ, Smith SM, Beckmann CF. Consistent resting-state networks across healthy subjects. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Sep 12;103(37):13848-53. doi: 10.1073/pnas.0601417103. Epub 2006 Aug 31.
- Goldstone AP, Prechtl de Hernandez CG, Beaver JD, Muhammed K, Croese C, Bell G, Durighel G, Hughes E, Waldman AD, Frost G, Bell JD. Fasting biases brain reward systems towards high-calorie foods. Eur J Neurosci. 2009 Oct;30(8):1625-35. doi: 10.1111/j.1460-9568.2009.06949.x. Epub 2009 Oct 7.
- Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Anticipation of increasing monetary reward selectively recruits nucleus accumbens. J Neurosci. 2001 Aug 15;21(16):RC159. doi: 10.1523/JNEUROSCI.21-16-j0002.2001.
- Knutson B, Westdorp A, Kaiser E, Hommer D. FMRI visualization of brain activity during a monetary incentive delay task. Neuroimage. 2000 Jul;12(1):20-7. doi: 10.1006/nimg.2000.0593.
- Li CS, Yan P, Chao HH, Sinha R, Paliwal P, Constable RT, Zhang S, Lee TW. Error-specific medial cortical and subcortical activity during the stop signal task: a functional magnetic resonance imaging study. Neuroscience. 2008 Sep 9;155(4):1142-51. doi: 10.1016/j.neuroscience.2008.06.062. Epub 2008 Jul 8.
- Berger S. The WAIS-R factors: usefulness and construct validity in neuropsychological assessments. Appl Neuropsychol. 1998;5(1):37-42. doi: 10.1207/s15324826an0501_5.
- Bueter M, Miras AD, Chichger H, Fenske W, Ghatei MA, Bloom SR, Unwin RJ, Lutz TA, Spector AC, le Roux CW. Alterations of sucrose preference after Roux-en-Y gastric bypass. Physiol Behav. 2011 Oct 24;104(5):709-21. doi: 10.1016/j.physbeh.2011.07.025. Epub 2011 Jul 30.
- Dixon JB, Zimmet P, Alberti KG, Rubino F; International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention. Bariatric surgery: an IDF statement for obese Type 2 diabetes. Diabet Med. 2011 Jun;28(6):628-42. doi: 10.1111/j.1464-5491.2011.03306.x.
- Philips Z, Ginnelly L, Sculpher M, Claxton K, Golder S, Riemsma R, Woolacoot N, Glanville J. Review of guidelines for good practice in decision-analytic modelling in health technology assessment. Health Technol Assess. 2004 Sep;8(36):iii-iv, ix-xi, 1-158. doi: 10.3310/hta8360.
- Caro JJ, Briggs AH, Siebert U, Kuntz KM; ISPOR-SMDM Modeling Good Research Practices Task Force. Modeling good research practices--overview: a report of the ISPOR-SMDM Modeling Good Research Practices Task Force-1. Med Decis Making. 2012 Sep-Oct;32(5):667-77. doi: 10.1177/0272989X12454577.
- Mount Hood 4 Modeling Group. Computer modeling of diabetes and its complications: a report on the Fourth Mount Hood Challenge Meeting. Diabetes Care. 2007 Jun;30(6):1638-46. doi: 10.2337/dc07-9919.
- Stevens RJ, Kothari V, Adler AI, Stratton IM; United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart disease in Type II diabetes (UKPDS 56). Clin Sci (Lond). 2001 Dec;101(6):671-9. Erratum In: Clin Sci (Lond) 2002 Jun;102(6):679.
- Clarke P, Gray A, Holman R. Estimating utility values for health states of type 2 diabetic patients using the EQ-5D (UKPDS 62). Med Decis Making. 2002 Jul-Aug;22(4):340-9. doi: 10.1177/0272989X0202200412.
- Glaysher MA, Ward J, Aldhwayan M, Ruban A, Prechtl CG, Fisk HL, Chhina N, Al-Najim W, Smith C, Klimowska-Nassar N, Johnson N, Falaschetti E, Goldstone AP, Miras AD, Byrne JP, Calder PC, Teare JP. The effect of a duodenal-jejunal bypass liner on lipid profile and blood concentrations of long chain polyunsaturated fatty acids. Clin Nutr. 2021 Apr;40(4):2343-2354. doi: 10.1016/j.clnu.2020.10.026. Epub 2020 Oct 22.
- Glaysher MA, Mohanaruban A, Prechtl CG, Goldstone AP, Miras AD, Lord J, Chhina N, Falaschetti E, Johnson NA, Al-Najim W, Smith C, Li JV, Patel M, Ahmed AR, Moore M, Poulter N, Bloom S, Darzi A, Le Roux C, Byrne JP, Teare JP. A randomised controlled trial of a duodenal-jejunal bypass sleeve device (EndoBarrier) compared with standard medical therapy for the management of obese subjects with type 2 diabetes mellitus. BMJ Open. 2017 Nov 15;7(11):e018598. doi: 10.1136/bmjopen-2017-018598.
Hjelpsomme linker
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
1. mars 2015
Primær fullføring (Faktiske)
18. oktober 2018
Studiet fullført (Forventet)
15. mai 2019
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
20. mai 2015
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
28. mai 2015
Først lagt ut (Anslag)
2. juni 2015
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
16. april 2019
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
12. april 2019
Sist bekreftet
1. april 2019
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 14SM2015
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
JA
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .