EndoBarrier TM -Gastrointestinal-Liner-Diabetes-Studie (EndoBarrier)
12. April 2019 aktualisiert von: Imperial College London
Eine randomisierte kontrollierte Studie mit einem Duodenalmanschetten-Bypass-Gerät (EndoBarrier) im Vergleich mit einer medizinischen Standardtherapie zur Behandlung von übergewichtigen Personen mit Typ-2-Diabetes
Die Behandlung von Adipositas ist eine Herausforderung, und die Adipositas-Chirurgie ist bei weitem die effektivste derzeit verfügbare Behandlung.
Jüngste medizinische Untersuchungen zeigen, dass es auch die Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Menschen mit Typ-2-Diabetes verbessert.
Die Adipositaschirurgie birgt unterschiedliche Risiken und Vorteile, und es ist wichtig, diese durch die Wahl des richtigen Verfahrens für jeden Patienten auszugleichen.
Daher werden neue wirksame Strategien zur Prävention und Reduzierung von Fettleibigkeit und ihren Komplikationen wie Typ-2-Diabetes mellitus benötigt.
Diese Studie soll untersuchen, ob ein neues Gerät namens EndoBarrier Gastrointestinal Liner Patienten dabei hilft, ihren Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und Gewicht zu verlieren.
Es handelt sich um eine randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie, die das Potenzial des EndoBarrier-Geräts mit herkömmlicher medikamentöser Therapie, Ernährung und Bewegung bei Typ-2-Diabetes im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und deren Wirksamkeit auf den Stoffwechselzustand (HbA1c um 20 % gesenkt und Blutdruck unter 135/85) vergleicht ), Gewichtsverlust und Lebensqualität.
Es wird weiter bewerten, ob andere Erkrankungen, die möglicherweise mit Fettleibigkeit zusammenhängen, weniger schwerwiegend werden könnten, und Informationen über Komplikationen sammeln, um die Sicherheit des Geräts zu bestimmen.
Die Studie wird auch verschiedene Messungen und Tests durchführen, um den zugrunde liegenden Mechanismus des Geräts zu verstehen.
Nach einem ersten Screening-Besuch zur Feststellung der Eignung der Patienten werden sie zu 14 Folgebesuchen eingeladen.
Die Patienten werden randomisiert 12 Monate lang entweder mit dem EndoBarrier-Gerät oder mit einer medizinischen Standardtherapie behandelt, gefolgt von einer weiteren 12-monatigen Nachbeobachtungszeit.
Sie werden auch routinemäßig von einem spezialisierten Ernährungsberater untersucht, der während der gesamten Studie diätetische Unterstützung bietet.
Studienübersicht
Status
Unbekannt
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Die Patienten werden über Grundversorgungs- und Sekundärversorgungs-Trusts rekrutiert. Nach einem anfänglichen Screening-Besuch zur Bestimmung der Eignung des Probanden werden sie randomisiert entweder dem EndoBarrier- oder dem Kontrollarm (konventionelle medizinische Therapie einschließlich Ernährungsberatung) zugeteilt und zu 15 Studienbesuchen über 24 Monate eingeladen. Die Standardmedikamententitrationen der medizinischen Therapie werden in Übereinstimmung mit den Richtlinien der American Diabetes Association durchgeführt. Diese Richtlinien wurden ausgewählt, da sie auf ein internationales Publikum anwendbar sind und sich daher an die derzeitige beste weltweite Praxis halten würden, die wahrscheinlich noch relevant wäre, wenn die Ergebnisse dieser Studie nach Abschluss der Studie veröffentlicht werden.
Die Patienten erhalten die Intervention für 12 Monate und werden dann für 12 Monate nachbeobachtet. Sie werden zwischen den Besuchen telefonisch kontaktiert, um etwaige Probleme zu überwachen und die Motivation zu steigern.
Das Hauptergebnis dieser Studie ist der Vergleich des EndoBarrier-Geräts mit konventioneller medizinischer Therapie, Ernährung und körperlicher Betätigung bei Typ-2-Diabetes im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und deren Wirksamkeit bei:
- Stoffwechselzustand gemäß Definition der International Diabetes Federation (IDF) mit einem HbA1c < 6 % (oder < 42 mmol/mol) und einem Blutdruck < 135/85 mmHg
- Absoluter Gewichtsverlust.
Die Patienten werden auch eingeladen, im Rahmen der mechanistischen Studien an einer von 3 Untergruppen teilzunehmen (Gruppe 1: funktionelle MRT (fMRT), Gruppe 2: Insulinklammern oder Gruppe 3: Nahrungspräferenz). Die Teilnahme an den Teilstudien ist optional.
Die folgenden Bewertungen werden bei Besuch 1 (Screening-Besuch) durchgeführt:
Einverständniserklärung, Ein- und Ausschlusskriterien, Demografie, Krankengeschichte, körperliche Untersuchung, Körpermaße einschließlich Größe, Gewicht und Taille, Vitalzeichen, EKG, Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin, routinemäßige Hämatologie und Biochemie, C13-Harnstoff-Atemtest und Urin-Schwangerschaftstest, wenn anwendbar. Zusätzliche Überprüfungen werden durchgeführt, wenn der Proband der Teilnahme an einer mechanistischen Untergruppenstudie zustimmt.
Sobald alle Daten, einschließlich Bluttestergebnisse im Zusammenhang mit dem Screening, vorliegen, überprüft der Prüfarzt die Eignung des Probanden zur Fortsetzung der Studie. Wenn der Proband nach dieser Überprüfung geeignet ist, wird der Proband in einen der beiden Studienarme (EndoBarrier oder Kontrolle) randomisiert.
Beide Gruppen werden folgenden Messungen unterzogen:
- Körpergewicht und Taillenumfang, Blutdruck, Krankheits- und Medikamentenveränderungen sowie unerwünschte Ereignisse werden bei allen Besuchen kontrolliert.
- Bei 13 Besuchen werden Blutproben entnommen
- Urin-Albumin:Kreatinin-Verhältnis: Urinproben werden bei Besuch 3, 5, 8, 10 und 14 gesammelt
- Fragebögen (Gesundheitsökonomie) werden bei den Besuchen 3, 5, 6, 7, 8, 10 und 14 ausgefüllt.
- Ernährungsberatung: Bei den Besuchen 2, 4 (nur Kontrollarm), 6, 7, 9, 11, 12, 13 und 15 erhalten die Probanden eine Diät (entweder in Gruppen oder einzeln) von einem qualifizierten Ernährungsberater.
EndoBarrier-Gruppe:
Besuch 2 (- 4 Wochen) umfasst eine Ernährungsberatung mit einem Ernährungsberater, eine Ernährungsvorbereitung vor und nach dem Eingriff und eine medizinische Beratung (einschließlich Verteilung von Protonenpumpenhemmern) zur Vorbereitung auf das EndoBarrier-Implantat.
Bei Besuch 4 (0 Wochen) wird das EndoBarrier-Gerät implantiert. Der Proband wird im nüchternen Zustand ins Krankenhaus eingeliefert und erhält vor dem Einsetzen des Geräts eine Vollnarkose. Ein kleiner Schlauch (das Endoskop) wird in den Mund eingeführt und zur visuellen Untersuchung dieses Bereichs durch den Arzt zum Dünndarm geführt. Dann wird ein Führungsdraht durch das Endoskop eingeführt, wonach das Endoskop entfernt wird, aber der Führungsdraht an Ort und Stelle belassen wird. Eine Kapsel (die das Gerät enthält) wird auf den Führungsdraht gesetzt und zum Zielort im Dünndarm geführt. Der Arzt kann die Kapsel im Röntgenbild sehen, während sie in Richtung Dünndarm bewegt wird. Wenn der Arzt feststellt, dass die Kapsel den richtigen Ort erreicht hat, wird der Führungsdraht entfernt, wodurch das Gerät freigesetzt wird. Wenn das Gerät losgelassen wird, gibt es auch eine kleine Plastikkugel frei (etwas größer als eine Erbse). Der Ball wird natürlich über einen Stuhlgang ausgeschieden. Normalerweise verursacht dies keine Beschwerden. Das Gerät verbleibt im Dünndarm, bis es nach 12 Monaten entfernt wird.
Nach dem Eingriff (bis zu 12 Stunden) muss der Proband möglicherweise über Nacht im Krankenhaus bleiben, damit der Arzt seinen Zustand überwachen kann, dies ist jedoch normalerweise nicht erforderlich.
Während des Einführens wird eine Durchleuchtung verwendet, um die Position des Geräts zu bestimmen. Videos und Fotos der Durchleuchtungsbilder werden aufgezeichnet, um den Prüfern zu helfen, Behandlungsentscheidungen zu treffen, und können an den Studiensponsor weitergegeben werden. Die Bilder enthalten keine patientenidentifizierbaren Daten, sondern sind nur mit Initialen und der Studienteilnahmenummer gekennzeichnet.
Bei Visite 11 (12 Monate) wird das EndoBarrier-Gerät entfernt. Der Entfernungsvorgang ist vergleichbar mit dem Platzierungsvorgang, erfordert jedoch normalerweise weniger Zeit. Vor dem Entfernen des Geräts erhält der Proband eine Vollnarkose. Beim Entfernen des Geräts wird ein Endoskop in den Mund eingeführt und zur visuellen Untersuchung dieses Bereichs durch den Arzt zum Dünndarm geführt. In das Endoskop wird ein Führungsdraht eingeführt. Das Ende des Endoskops hat einen kleinen Haken, mit dem der Arzt das Gerät zurück in das Endoskop zieht. Das Endoskop, das das Gerät enthält, wird dann durch den Mund entfernt. Der Arzt führt dann das Endoskop erneut ein, um den Bereich zu inspizieren, in dem das Gerät platziert wurde. Nach dem Eingriff kann das Subjekt nach Hause zurückkehren.
Alle Probanden im EndoBarrier-Arm werden bei Studienbesuch 2, 6, 7, 9, 11, 12, 13 und 15 von einem Gastroenterologen oder einem gleichwertigen Spezialisten aufgesucht, um ihr Wohlbefinden und alle Fragen zu ihrem EndoBarrier-Implantat zu besprechen. EndoBarrier-Patienten werden außerdem regelmäßig von einem Diabetesspezialisten überprüft, um ihre Medikation zu überprüfen (Besuche 2, 6, 7, 9, 12, 13 und 15).
Kontrollgruppe (Medizinische Standardtherapie) Die medizinische Standardtherapie wird gemäß den Richtlinien der American Diabetes Association durchgeführt. Die Patienten werden bei den Besuchen 2, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13 und 15 zur Nachsorge ihrer Diabeteskontrolle durch einen Diabetesspezialisten gesehen.
Beide Gruppen stellen eine Blutprobe für die DNA/RNA-Probenahme bereit: bei Besuch 3 und Proben für die Metabolomik (Blut, Urin, Kot): bei den Besuchen 3, 5, 8, 10 und 14
Probanden, die der Teilnahme an einer Teilstudie zustimmen, werden gebeten, zusätzliche Tests zu absolvieren, darunter:
- Fasten Darmhormone und Metaboliten (Gruppe 1-3): bei den Besuchen 3, 5, 8, 10 und 14
- Postprandiale Darmhormone und Metaboliten (Gruppe 1 und 3): bei Visiten 3, 5, 8, 10
- Ess- und Verhaltensfragebögen (Gruppe 1-3): bei den Besuchen 3, 8, 10 und 14
- Funktionelle MRT (Gruppe 1): bei Visiten 3 und 8
- Geschmacks- und Essenspräferenz (Gruppe 3): bei den Besuchen 3, 5 und 8
- Computergestützte Aufgaben zum Essverhalten (Gruppe 1 und 3): bei den Besuchen 3, 8, 10 und 14
- Kognitive Bewertungsaufgaben (Gruppe 1): bei den Besuchen 3, 8 und 10
- Insulinklemmen (Gruppe 2): bei Visiten 3, 5 und 8
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
170
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
-
London, Vereinigtes Königreich, W2 1PG
- Imperial Clinical Trials Unit
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 65 Jahre (ERWACHSENE, OLDER_ADULT)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Alter 18-65 Jahre (männlich oder weiblich)
- T2DM für mindestens 1 Jahr (HbA1c 7,5-10,0 % = 58-86 mmol/mol)
- Bei oralen T2DM-Medikamenten (Metformin ist erlaubt, aber nicht erforderlich)
- BMI 30-50 kg/m2 mit ausreichender Insulinreserve wie angezeigt bei Insulin-C-Peptid-Spiegeln > 1665 pmol/L
Ausschlusskriterien:
- Sprachbarriere, geistige Behinderung, mangelnde Bereitschaft oder Unfähigkeit, Fragebögen zu verstehen und auszufüllen
- Nichteinhaltung der Zulassungskriterien
- Frauen im gebärfähigen Alter, die schwanger sind, stillen oder beabsichtigen, schwanger zu werden oder die keine angemessenen oder zuverlässigen Verhütungsmethoden anwenden
- Aktuelle Verwendung von Insulin
- Frühere Diagnose mit Typ-1-DM oder Ketoazidose in der Vorgeschichte
- Bedarf an NSAIDs (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente) oder Verschreibung einer Antikoagulationstherapie während der Implantationsdauer
- Vorgeschichte von Eisenmangel und/oder Eisenmangelanämie
- Symptomatische Gallen- oder Nierensteine zum Zeitpunkt des Screenings
- Koagulopathie in der Anamnese, Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt wie Ösophagus- oder Magenvarizen, angeborene oder erworbene intestinale Teleangiektasien
- Frühere Magen-Darm-Operationen, die die Fähigkeit zum Platzieren des Geräts oder die Funktion des Implantats beeinträchtigen könnten
- Anamnese oder Vorhandensein von aktivem H. pylori (wenn Studienteilnehmer randomisiert in den EndoBarrier-Arm eingeteilt werden und eine Vorgeschichte oder das Vorhandensein von aktivem H. pylori haben – getestet während Studienbesuch 2 – können sie eine angemessene Behandlung erhalten und sich anschließend in die Studie einschreiben)
- Familienanamnese mit bekannter Diagnose oder vorbestehenden Symptomen von systemischem Lupus erythematodes, Sklerodermie oder einer anderen autoimmunen Bindegewebserkrankung
- Schweres Leber- (AST, ALT oder gGT > 4-fache Obergrenze) oder Nierenversagen (Serum-Kreatinin > 180 mmol/l), geschätzter Grenzwert der glomerulären Filtrationsrate (GFR) ist 60
- Schwere Depression, instabile emotionale oder psychologische Eigenschaften (angezeigt durch Beck Depression Inventory II Score >28)
- Schlechtes Gebiss und Unfähigkeit, Nahrung angemessen zu kauen
- Geplanter Urlaub bis zu drei Monate nach dem EndoBarrier-Implantat
- Frühere EndoBarrier-Implantation
- Metallimplantat ungeeignet für MRT-Untersuchungen und Klaustrophobie als Kontraindikationen für MRT-Untersuchungen (Untergruppe 1 – nur fMRT-Studie)
- Vegetarische, vegane, Gluten- oder Laktoseintoleranz als ungeeignet für fMRI-Food-Picture-Paradigma (Untergruppe 1 - nur fMRI)
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: BEHANDLUNG
- Zuteilung: ZUFÄLLIG
- Interventionsmodell: PARALLEL
- Maskierung: KEINER
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
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Experimental: EndoBarrier-Arm
Das EndoBarrier-Gastrointestinal-Liner-Gerät erhielt am 11. Dezember 2009 das CE-Zeichen für eine Implantationsdauer von 12 Monaten und ist ein minimal-invasives Gerät zum einmaligen Gebrauch, das zur Gewichtsreduktion und zur Verbesserung des Typ-2-Diabetes-Status bei übergewichtigen Patienten verwendet wird.
Die Absicht des EndoBarrier Gastrointestinal Liners besteht darin, Teile des standardmäßigen Roux-en-Y-Bypass-Verfahrens nachzuahmen.
Das Gerät besteht aus 3 Komponenten: dem Implantat, dem Einführsystem und dem Entfernungssystem.
Bei Studienbesuch 4 werden 80 Probanden nach achtstündigem Fasten in der Voruntersuchungseinheit als Teil der Operationssäle im St. Mary's Hospital oder Southampton Hospital eintreffen und den EndoBarrier TM Gastrointestinal Liner als Teil der EndoBarrier Arm Intervention erhalten.
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Wenn die Probanden in die EndoBarrier-Gruppe der Studie randomisiert werden, erhalten sie das Gerät 12 Monate lang, gefolgt von einer 12-monatigen Nachbeobachtungszeit.
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Sonstiges: Medizinischer Therapiearm
Der medikamentöse Standardtherapiearm wird nach den Richtlinien der American Diabetes Association durchgeführt. Diese Richtlinien wurden ausgewählt, da sie auf ein internationales Publikum anwendbar sind und sich daher an die derzeitige beste weltweite Praxis halten würden, die wahrscheinlich immer noch relevant wäre, wenn die Ergebnisse nach Abschluss der Studie veröffentlicht werden. Diabetes-Überprüfungstermine mit einem Diabetologen/Endokrinologen werden mit den Kontrollarmpatienten bei den Besuchen 2, 4, 6, 7, 9, 11, 12, 13 und 15 durchgeführt. Bei Studienbesuch 4 werden 80 Probanden im Mary's Hospital oder Southampton Hospital ankommen und die beste medizinische Versorgung und Ernährungsberatung als Teil der medizinischen Therapie-Arm-Interventionen erhalten. |
Wenn die Probanden in die Kontrollgruppe der Studie randomisiert werden, erhalten sie 12 Monate lang die beste medizinische Versorgung und Ernährungsberatung, gefolgt von einer 12-monatigen Nachbeobachtungszeit.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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HbA1c um 20 % gesenkt
Zeitfenster: 2 Jahre
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Vergleich der EndoBarrier mit konventioneller medizinischer Therapie, Diät und Bewegung bei fettleibigem Typ-II-Diabetes und deren Wirksamkeit auf den Stoffwechselzustand gemäß Definition der International Diabetes Federation (IDF) mit einem um 20 % reduzierten HbA1c.
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2 Jahre
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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HbA1c < 6 % (oder < 42 mmol/mol)
Zeitfenster: 2 Jahre
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HbA1c < 42 mmol/mol
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2 Jahre
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Blutdruck < 135/85
Zeitfenster: 2 Jahre
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Blutdruck < 135/85
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2 Jahre
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Absoluter Gewichtsverlust
Zeitfenster: 2 Jahre
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Absoluter Gewichtsverlust
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2 Jahre
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Veränderungen der Darmhormone vor und nach dem EndoBarrier-Gerät
Zeitfenster: 2 Jahre
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Um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarriers zu untersuchen, werden in regelmäßigen Abständen venöse Blutproben durch Venenpunktion durch eine in der Ellenbogengrube platzierte Kanüle entnommen.
Serielle Plasmaspiegel von Glukose und anderen Metaboliten, Gallensäuren, Glukose, Insulin, Leptin, Darmhormonen (einschließlich Ghrelin, GLP-1, PYY), Adipozytokinen und Markern für Insulinresistenz und Entzündung werden gemessen.
Die Assays werden von der Abteilung für chemische Pathologie des Imperial College Healthcare NHS Trust und von internen Assays, externen Verträgen und kommerziellen Kits für Radioimmunoassay und ELISA durchgeführt.
Diese werden im nüchternen und/oder postprandialen Zustand für jeden Patienten gemessen und innerhalb und zwischen den Gruppen unter Verwendung von parametrischen/nicht-parametrischen statistischen Tests mit wiederholten Messungen verglichen.
Regressionen werden mit klinischen Ergebnissen durchgeführt (d. h.
BMI, Glukosekontrolle), um prädiktive Marker zu identifizieren und mechanistische Hypothesen zu generieren.
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2 Jahre
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Veränderungen im Darmmikrobiom vor und nach dem EndoBarrier-Gerät, um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarrier zu untersuchen.
Zeitfenster: 2 Jahre
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Um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarriers zu untersuchen, werden Plasma-, Urin- und Kotproben für die Metabolomik bei den Visiten 3, 5, 8 und 10 und 14 entnommen.
Alle Proben werden mittels Massenspektroskopie und NMR-Spektroskopie analysiert.
Metabolische Datensätze werden mittels Hauptkomponentenanalyse (PCA) und orthogonaler partieller Kleinster-Quadrate-Analyse (O-PLS) analysiert.
Die metabolischen und mikrobiellen Daten werden auch in Bezug auf Antwortmessungen wie BMI, Darmhormonspiegel usw. unter Verwendung von O-PLS-Regressionsanalyse und Bayes'schen Ansätzen analysiert.
Eine Reihe statistischer Methoden wird optimiert und auf die Daten angewendet, um Gewichtsverlust und T2DM-assoziierte Mikrobiota und Metaboliten zu identifizieren.
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2 Jahre
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Veränderungen im Belohnungssystem des Gehirns vor und nach dem EndoBarrier-Gerät, um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarrier zu untersuchen.
Zeitfenster: 2 Jahre
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Die Patienten werden fMRI-Scans erhalten, um zwischen der Gehirnfunktion im Zusammenhang mit der Belohnung durch Essen und dem Suchtverhalten zu Studienbeginn und früh nach der Intervention zu untersuchen, und diese werden mit psychologischen Fragebögen, computergestützten Aufgaben und Testmahlzeiten korreliert.
Der Vergleich der Gehirnaktivierung während fMRI-Paradigmen und Ergebnissen von Verhaltensmessungen der Ernährungshedonik und Fragebögen wird zwischen Gruppen unter Verwendung eines 2x2-ANOVA-Designs verglichen, einschließlich Gruppe (Kontrolle vs. Endobarriere) zwischen Subjektfaktor, Zeit (Basislinie vs. Nachuntersuchung) innerhalb Subjektfaktor und Interaktion zwischen Gruppe und Zeit, um unterschiedliche Effekte zwischen Gruppen zu identifizieren.
Zusätzlich wird eine lineare Regression durchgeführt, um die Korrelation von Variablen zu Studienbeginn oder während der Intervention mit primären Endpunkten nach 1 Jahr zu messen, z.
Gewichtsverlust und Abnahme des HbA1c in jeder Gruppe.
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2 Jahre
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Veränderungen des Körperfettgehalts vor und nach dem EndoBarrier-Gerät, um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarrier zu untersuchen.
Zeitfenster: 2 Jahre
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Neben anthropometrischen Basismessungen von Größe, Gewicht, Taillen- und Hüftumfang wird bei den Patienten auch der prozentuale Körperfettanteil durch bioelektrische Impedanzanalyse bestimmt.
Dies ist ein schmerzloses, sicheres Verfahren zur Messung des Gesamtkörperfetts, bei dem man auf einem Bett liegt, zwei Klebepads an Hand und Fuß legt und 1 Minute still liegt oder 1 Minute auf einer Metallplattform steht, damit der Körper elektrisch ist Widerstand gemessen werden kann.
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2 Jahre
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Änderungen der Lebensmittelpräferenz vor und nach dem EndoBarrier-Gerät, um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarrier zu untersuchen.
Zeitfenster: 2 Jahre
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Süßgeschmackserkennungstest: 7 aufsteigende Saccharosekonzentrationen in Lösung werden verwendet, um die Süßerkennungsschwellenwerte zu bestimmen.
Die Probanden nehmen den Stimulus im Mund und spucken die Probe dann in einen Behälter, um dann anzuzeigen, ob der Stimulus Wasser war oder nicht.
Konsumierende Geschmacksbelohnung: 5 aufsteigende Fett- und Saccharoselösungen/Eiscreme werden verwendet, um die Reaktionen in Intensitätsbewertungen und hedonischer Belohnung zu testen.
Die Teilnehmer werden gebeten, die Lösungen in den Mund zu nehmen und sie dann in einen Eimer auszuspucken.
Während sich die Lösung im Mund der Teilnehmer befindet, werden sie gebeten, ihre Intensität und Angenehmheit anhand visueller Analogskalen zu bewerten.
Analyse: Die Erkennungsschwellen für süßen Geschmack und visuelle analoge Geschmacksbewertungen werden für jeden Patienten quantifiziert und innerhalb und zwischen den Gruppen zu 3 Zeitpunkten unter Verwendung von statistischen Tests mit parametrischen/nichtparametrischen wiederholten Messungen verglichen.
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2 Jahre
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Veränderungen bei Biomarkern wie genetischen Markern vor und nach dem EndoBarrier-Gerät
Zeitfenster: 2 Jahre
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Um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarriers zu untersuchen, wird Blut (15 ml) entnommen, um DNA und RNA zu extrahieren, um genetische Marker zu untersuchen, die Gewichtsverlust, genetische Anomalien, die Fettleibigkeit verursachen oder dazu beitragen, und Insulinresistenz (einschließlich Array-vergleichender genomischer Hybridisierung) vorhersagen für Kopienzahlvariationen, epigenetische Analyse, Gesamtgenom- oder Exomsequenzierung, DNA-Sequenzierung von Kandidatengenen (wie MC4R, POMC, Leptinrezeptor, SIM1) und Polymorphismen oder Mutationen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, PCOS, Fettverteilung und Körperzusammensetzung (unter Verwendung von PCR-basierter SNP-Analyse)56-58.
RNA wird aus Blut extrahiert, um eine genomweite Expressionsanalyse durchzuführen.
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2 Jahre
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Veränderungen der hepatischen oder peripheren Insulinsensitivität vor und nach dem EndoBarrier-Gerät, um den Mechanismus der Wirkung des EndoBarrier zu untersuchen
Zeitfenster: 2 Jahre
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Die Patienten werden einer euglykämischen hyperinsulinämischen Klemme mit stabiler Isotopeninfusion unterzogen, um das Gesamtinsulin und die kompartimentspezifische Insulinsensitivität (Leber, Muskel und Fettdepot) zu bestimmen.
Blutproben werden alle 5 Minuten entnommen, um die Blutglukosekonzentration zu messen, und die Dextroseinfusion wird entsprechend angepasst.
Die allgemeine und gewebespezifische Insulinsensitivität wird für jeden Patienten quantifiziert und innerhalb und zwischen den Gruppen zu 3 Zeitpunkten unter Verwendung von parametrischen/nicht-parametrischen statistischen Tests mit wiederholten Messungen verglichen.
Regressionen werden mit klinischen Ergebnissen durchgeführt (d. h.
BMI, Glukosekontrolle), um prädiktive Marker zu identifizieren und mechanistische Hypothesen zu generieren.
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2 Jahre
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Abschätzung der Kosteneffektivität des EndoBarrier-Geräts im Vergleich zur konventionellen Behandlung.
Zeitfenster: 2 Jahre
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Abschätzung der Kosteneffektivität des EndoBarrier-Geräts im Vergleich zur konventionellen Behandlung während des Versuchszeitraums unter Verwendung von Fragebögen zur Lebensqualität.
Diese umfassen den EQ-5D-5L-Fragebogen zur Beurteilung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität und einen maßgeschneiderten Fragebogen zur Erfassung von Informationen über die Nutzung von Gesundheits- und Sozialfürsorgeressourcen durch Patienten (für Kostenzwecke).
Der Ressourcennutzungs-Fragebogen wurde aus bestehenden Instrumenten angepasst und wird die Patienten bitten, anzugeben, welche Dienste sie seit der vorherigen Bewertung in Anspruch genommen haben.
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2 Jahre
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Julian Teare, Professor, Imperial College London
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Buysse DJ, Reynolds CF 3rd, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res. 1989 May;28(2):193-213. doi: 10.1016/0165-1781(89)90047-4.
- Gormally J, Black S, Daston S, Rardin D. The assessment of binge eating severity among obese persons. Addict Behav. 1982;7(1):47-55. doi: 10.1016/0306-4603(82)90024-7.
- Fairburn CG, Beglin SJ. Assessment of eating disorders: interview or self-report questionnaire? Int J Eat Disord. 1994 Dec;16(4):363-70.
- Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Feb 7;358(6):580-91. doi: 10.1056/NEJMoa0706245.
- Watson D, Clark LA, Tellegen A. Development and validation of brief measures of positive and negative affect: the PANAS scales. J Pers Soc Psychol. 1988 Jun;54(6):1063-70. doi: 10.1037//0022-3514.54.6.1063.
- De Silva A, Salem V, Long CJ, Makwana A, Newbould RD, Rabiner EA, Ghatei MA, Bloom SR, Matthews PM, Beaver JD, Dhillo WS. The gut hormones PYY 3-36 and GLP-1 7-36 amide reduce food intake and modulate brain activity in appetite centers in humans. Cell Metab. 2011 Nov 2;14(5):700-6. doi: 10.1016/j.cmet.2011.09.010. Epub 2011 Oct 13.
- Scholtz S, Miras AD, Chhina N, Prechtl CG, Sleeth ML, Daud NM, Ismail NA, Durighel G, Ahmed AR, Olbers T, Vincent RP, Alaghband-Zadeh J, Ghatei MA, Waldman AD, Frost GS, Bell JD, le Roux CW, Goldstone AP. Obese patients after gastric bypass surgery have lower brain-hedonic responses to food than after gastric banding. Gut. 2014 Jun;63(6):891-902. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305008. Epub 2013 Aug 20.
- Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31. doi: 10.1038/nature05414.
- Rubino F, Forgione A, Cummings DE, Vix M, Gnuli D, Mingrone G, Castagneto M, Marescaux J. The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery reveals a role of the proximal small intestine in the pathophysiology of type 2 diabetes. Ann Surg. 2006 Nov;244(5):741-9. doi: 10.1097/01.sla.0000224726.61448.1b.
- Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, Pratt M, Ekelund U, Yngve A, Sallis JF, Oja P. International physical activity questionnaire: 12-country reliability and validity. Med Sci Sports Exerc. 2003 Aug;35(8):1381-95. doi: 10.1249/01.MSS.0000078924.61453.FB.
- Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminary validation of the Yale Food Addiction Scale. Appetite. 2009 Apr;52(2):430-6. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003. Epub 2008 Dec 11.
- Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR; American Diabetes Association (ADA); European Association for the Study of Diabetes (EASD). Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19. No abstract available. Erratum In: Diabetes Care. 2013 Feb;36(2):490.
- Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerstrom KO. The Fagerstrom Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. Br J Addict. 1991 Sep;86(9):1119-27. doi: 10.1111/j.1360-0443.1991.tb01879.x.
- Laferrere B, Swerdlow N, Bawa B, Arias S, Bose M, Olivan B, Teixeira J, McGinty J, Rother KI. Rise of oxyntomodulin in response to oral glucose after gastric bypass surgery in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Aug;95(8):4072-6. doi: 10.1210/jc.2009-2767. Epub 2010 May 25.
- Carver, C.S. & White, T.L. Behavioral-Inhibition, Behavioral Activation, and Affective Responses to Impending Reward and Punishment - the Bis Bas Scales. J Pers Soc Psychol 67, 319-333 (1994).
- Beck, A.T., Steer, R.A. & Brown, G.K. BDI-II, Beck depression inventory manual, (Psychological Corp, San Antonio, Tex, 1996).
- Horn NR, Dolan M, Elliott R, Deakin JF, Woodruff PW. Response inhibition and impulsivity: an fMRI study. Neuropsychologia. 2003;41(14):1959-66. doi: 10.1016/s0028-3932(03)00077-0.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevalence of overweight and obesity among adults with diagnosed diabetes--United States, 1988-1994 and 1999-2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004 Nov 19;53(45):1066-8.
- Hoerger TJ, Segel JE, Gregg EW, Saaddine JB. Is glycemic control improving in U.S. adults? Diabetes Care. 2008 Jan;31(1):81-6. doi: 10.2337/dc07-1572. Epub 2007 Oct 12.
- Sjostrom L, Peltonen M, Jacobson P, Sjostrom CD, Karason K, Wedel H, Ahlin S, Anveden A, Bengtsson C, Bergmark G, Bouchard C, Carlsson B, Dahlgren S, Karlsson J, Lindroos AK, Lonroth H, Narbro K, Naslund I, Olbers T, Svensson PA, Carlsson LM. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):56-65. doi: 10.1001/jama.2011.1914.
- Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, Guidone C, Iaconelli A, Leccesi L, Nanni G, Pomp A, Castagneto M, Ghirlanda G, Rubino F. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012 Apr 26;366(17):1577-85. doi: 10.1056/NEJMoa1200111. Epub 2012 Mar 26.
- Schauer PR, Kashyap SR, Wolski K, Brethauer SA, Kirwan JP, Pothier CE, Thomas S, Abood B, Nissen SE, Bhatt DL. Bariatric surgery versus intensive medical therapy in obese patients with diabetes. N Engl J Med. 2012 Apr 26;366(17):1567-76. doi: 10.1056/NEJMoa1200225. Epub 2012 Mar 26.
- Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P. Bariatric surgery for type 2 diabetes. Lancet. 2012 Jun 16;379(9833):2300-11. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60401-2. Epub 2012 Jun 9.
- le Roux CW, Aylwin SJ, Batterham RL, Borg CM, Coyle F, Prasad V, Shurey S, Ghatei MA, Patel AG, Bloom SR. Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Ann Surg. 2006 Jan;243(1):108-14. doi: 10.1097/01.sla.0000183349.16877.84.
- Simonen M, Dali-Youcef N, Kaminska D, Venesmaa S, Kakela P, Paakkonen M, Hallikainen M, Kolehmainen M, Uusitupa M, Moilanen L, Laakso M, Gylling H, Patti ME, Auwerx J, Pihlajamaki J. Conjugated bile acids associate with altered rates of glucose and lipid oxidation after Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg. 2012 Sep;22(9):1473-80. doi: 10.1007/s11695-012-0673-5.
- Patti ME, Houten SM, Bianco AC, Bernier R, Larsen PR, Holst JJ, Badman MK, Maratos-Flier E, Mun EC, Pihlajamaki J, Auwerx J, Goldfine AB. Serum bile acids are higher in humans with prior gastric bypass: potential contribution to improved glucose and lipid metabolism. Obesity (Silver Spring). 2009 Sep;17(9):1671-7. doi: 10.1038/oby.2009.102. Epub 2009 Apr 9.
- Miras AD, Jackson RN, Jackson SN, Goldstone AP, Olbers T, Hackenberg T, Spector AC, le Roux CW. Gastric bypass surgery for obesity decreases the reward value of a sweet-fat stimulus as assessed in a progressive ratio task. Am J Clin Nutr. 2012 Sep;96(3):467-73. doi: 10.3945/ajcn.112.036921. Epub 2012 Jul 25.
- Pournaras DJ, Osborne A, Hawkins SC, Vincent RP, Mahon D, Ewings P, Ghatei MA, Bloom SR, Welbourn R, le Roux CW. Remission of type 2 diabetes after gastric bypass and banding: mechanisms and 2 year outcomes. Ann Surg. 2010 Dec;252(6):966-71. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181efc49a.
- Rubino F, Schauer PR, Kaplan LM, Cummings DE. Metabolic surgery to treat type 2 diabetes: clinical outcomes and mechanisms of action. Annu Rev Med. 2010;61:393-411. doi: 10.1146/annurev.med.051308.105148.
- Tarnoff M, Shikora S, Lembo A, Gersin K. Chronic in-vivo experience with an endoscopically delivered and retrieved duodenal-jejunal bypass sleeve in a porcine model. Surg Endosc. 2008 Apr;22(4):1023-8. doi: 10.1007/s00464-007-9652-7. Epub 2007 Nov 20.
- Gersin KS, Keller JE, Stefanidis D, Simms CS, Abraham DD, Deal SE, Kuwada TS, Heniford BT. Duodenal- jejunal bypass sleeve: a totally endoscopic device for the treatment of morbid obesity. Surg Innov. 2007 Dec;14(4):275-8. doi: 10.1177/1553350607312901.
- Sugerman HJ, Wolfe LG, Sica DA, Clore JN. Diabetes and hypertension in severe obesity and effects of gastric bypass-induced weight loss. Ann Surg. 2003 Jun;237(6):751-6; discussion 757-8. doi: 10.1097/01.SLA.0000071560.76194.11.
- Rodriguez-Grunert L, Galvao Neto MP, Alamo M, Ramos AC, Baez PB, Tarnoff M. First human experience with endoscopically delivered and retrieved duodenal-jejunal bypass sleeve. Surg Obes Relat Dis. 2008 Jan-Feb;4(1):55-9. doi: 10.1016/j.soard.2007.07.012.
- Gersin KS, Rothstein RI, Rosenthal RJ, Stefanidis D, Deal SE, Kuwada TS, Laycock W, Adrales G, Vassiliou M, Szomstein S, Heller S, Joyce AM, Heiss F, Nepomnayshy D. Open-label, sham-controlled trial of an endoscopic duodenojejunal bypass liner for preoperative weight loss in bariatric surgery candidates. Gastrointest Endosc. 2010 May;71(6):976-82. doi: 10.1016/j.gie.2009.11.051. Epub 2010 Mar 20.
- Schouten R, Rijs CS, Bouvy ND, Hameeteman W, Koek GH, Janssen IM, Greve JW. A multicenter, randomized efficacy study of the EndoBarrier Gastrointestinal Liner for presurgical weight loss prior to bariatric surgery. Ann Surg. 2010 Feb;251(2):236-43. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181bdfbff.
- Escalona A, Pimentel F, Sharp A, Becerra P, Slako M, Turiel D, Munoz R, Bambs C, Guzman S, Ibanez L, Gersin K. Weight loss and metabolic improvement in morbidly obese subjects implanted for 1 year with an endoscopic duodenal-jejunal bypass liner. Ann Surg. 2012 Jun;255(6):1080-5. doi: 10.1097/SLA.0b013e31825498c4.
- de Moura EG, Martins BC, Lopes GS, Orso IR, de Oliveira SL, Galvao Neto MP, Santo MA, Sakai P, Ramos AC, Garrido Junior AB, Mancini MC, Halpern A, Cecconello I. Metabolic improvements in obese type 2 diabetes subjects implanted for 1 year with an endoscopically deployed duodenal-jejunal bypass liner. Diabetes Technol Ther. 2012 Feb;14(2):183-9. doi: 10.1089/dia.2011.0152. Epub 2011 Sep 20.
- Cohen, R., et al. Endoscopic Duodenal-Jejunal Bypass: Effect on Insulin Sensitivity in Mildly Obese Diabetic Subjects. in 72nd Scientific Sessions American Diabetes Association (Philadelphia, USA, 2012).
- Mathes CM, Spector AC. Food selection and taste changes in humans after Roux-en-Y gastric bypass surgery: a direct-measures approach. Physiol Behav. 2012 Nov 5;107(4):476-83. doi: 10.1016/j.physbeh.2012.02.013. Epub 2012 Feb 16.
- Ochner CN, Kwok Y, Conceicao E, Pantazatos SP, Puma LM, Carnell S, Teixeira J, Hirsch J, Geliebter A. Selective reduction in neural responses to high calorie foods following gastric bypass surgery. Ann Surg. 2011 Mar;253(3):502-7. doi: 10.1097/SLA.0b013e318203a289.
- Rodriguez L, Reyes E, Fagalde P, Oltra MS, Saba J, Aylwin CG, Prieto C, Ramos A, Galvao M, Gersin KS, Sorli C. Pilot clinical study of an endoscopic, removable duodenal-jejunal bypass liner for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther. 2009 Nov;11(11):725-32. doi: 10.1089/dia.2009.0063.
- Escalona A, Yanez R, Pimentel F, Galvao M, Ramos AC, Turiel D, Boza C, Awruch D, Gersin K, Ibanez L. Initial human experience with restrictive duodenal-jejunal bypass liner for treatment of morbid obesity. Surg Obes Relat Dis. 2010 Mar 4;6(2):126-31. doi: 10.1016/j.soard.2009.12.009. Epub 2010 Jan 20.
- Breen DM, Rasmussen BA, Kokorovic A, Wang R, Cheung GW, Lam TK. Jejunal nutrient sensing is required for duodenal-jejunal bypass surgery to rapidly lower glucose concentrations in uncontrolled diabetes. Nat Med. 2012 Jun;18(6):950-5. doi: 10.1038/nm.2745.
- Thomas C, Pellicciari R, Pruzanski M, Auwerx J, Schoonjans K. Targeting bile-acid signalling for metabolic diseases. Nat Rev Drug Discov. 2008 Aug;7(8):678-93. doi: 10.1038/nrd2619.
- Ashrafian H, le Roux CW. Metabolic surgery and gut hormones - a review of bariatric entero-humoral modulation. Physiol Behav. 2009 Jul 14;97(5):620-31. doi: 10.1016/j.physbeh.2009.03.012. Epub 2009 Mar 20.
- de Luis D, Domingo M, Romero A, Gonzalez Sagrado M, Pacheco D, Primo D, Conde R. Effects of duodenal-jejunal exclusion on beta cell function and hormonal regulation in Goto-Kakizaki rats. Am J Surg. 2012 Aug;204(2):242-7. doi: 10.1016/j.amjsurg.2011.07.020. Epub 2012 Feb 16.
- Speck M, Cho YM, Asadi A, Rubino F, Kieffer TJ. Duodenal-jejunal bypass protects GK rats from beta-cell loss and aggravation of hyperglycemia and increases enteroendocrine cells coexpressing GIP and GLP-1. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 May;300(5):E923-32. doi: 10.1152/ajpendo.00422.2010. Epub 2011 Feb 8.
- Lee HC, Kim MK, Kwon HS, Kim E, Song KH. Early changes in incretin secretion after laparoscopic duodenal-jejunal bypass surgery in type 2 diabetic patients. Obes Surg. 2010 Nov;20(11):1530-5. doi: 10.1007/s11695-010-0248-2.
- Kindel TL, Yoder SM, Seeley RJ, D'Alessio DA, Tso P. Duodenal-jejunal exclusion improves glucose tolerance in the diabetic, Goto-Kakizaki rat by a GLP-1 receptor-mediated mechanism. J Gastrointest Surg. 2009 Oct;13(10):1762-72. doi: 10.1007/s11605-009-0912-9. Epub 2009 May 12.
- Dumas ME, Barton RH, Toye A, Cloarec O, Blancher C, Rothwell A, Fearnside J, Tatoud R, Blanc V, Lindon JC, Mitchell SC, Holmes E, McCarthy MI, Scott J, Gauguier D, Nicholson JK. Metabolic profiling reveals a contribution of gut microbiota to fatty liver phenotype in insulin-resistant mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Aug 15;103(33):12511-6. doi: 10.1073/pnas.0601056103. Epub 2006 Aug 8.
- Nicholson JK, Holmes E, Wilson ID. Gut microorganisms, mammalian metabolism and personalized health care. Nat Rev Microbiol. 2005 May;3(5):431-8. doi: 10.1038/nrmicro1152.
- Williams HR, Cox IJ, Walker DG, North BV, Patel VM, Marshall SE, Jewell DP, Ghosh S, Thomas HJ, Teare JP, Jakobovits S, Zeki S, Welsh KI, Taylor-Robinson SD, Orchard TR. Characterization of inflammatory bowel disease with urinary metabolic profiling. Am J Gastroenterol. 2009 Jun;104(6):1435-44. doi: 10.1038/ajg.2009.175. Epub 2009 Apr 28. Erratum In: Am J Gastroenterol. 2009 Jul;104(7):1894.
- Trygg J, Holmes E, Lundstedt T. Chemometrics in metabonomics. J Proteome Res. 2007 Feb;6(2):469-79. doi: 10.1021/pr060594q.
- Calvani R, Miccheli A, Capuani G, Tomassini Miccheli A, Puccetti C, Delfini M, Iaconelli A, Nanni G, Mingrone G. Gut microbiome-derived metabolites characterize a peculiar obese urinary metabotype. Int J Obes (Lond). 2010 Jun;34(6):1095-8. doi: 10.1038/ijo.2010.44. Epub 2010 Mar 9.
- Mutch DM, Fuhrmann JC, Rein D, Wiemer JC, Bouillot JL, Poitou C, Clement K. Metabolite profiling identifies candidate markers reflecting the clinical adaptations associated with Roux-en-Y gastric bypass surgery. PLoS One. 2009 Nov 19;4(11):e7905. doi: 10.1371/journal.pone.0007905.
- Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Braidotti M, Yu Y, Parameswaran P, Crowell MD, Wing R, Rittmann BE, Krajmalnik-Brown R. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Feb 17;106(7):2365-70. doi: 10.1073/pnas.0812600106. Epub 2009 Jan 21.
- Olbers T, Bjorkman S, Lindroos A, Maleckas A, Lonn L, Sjostrom L, Lonroth H. Body composition, dietary intake, and energy expenditure after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass and laparoscopic vertical banded gastroplasty: a randomized clinical trial. Ann Surg. 2006 Nov;244(5):715-22. doi: 10.1097/01.sla.0000218085.25902.f8.
- le Roux CW, Bueter M, Theis N, Werling M, Ashrafian H, Lowenstein C, Athanasiou T, Bloom SR, Spector AC, Olbers T, Lutz TA. Gastric bypass reduces fat intake and preference. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Oct;301(4):R1057-66. doi: 10.1152/ajpregu.00139.2011. Epub 2011 Jul 6.
- Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, Speizer FE, Manson JE. Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses' Health Study. Am J Epidemiol. 1997 Apr 1;145(7):614-9. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a009158.
- Manson JE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Rosner B, Monson RR, Speizer FE, Hennekens CH. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1990 Mar 29;322(13):882-9. doi: 10.1056/NEJM199003293221303.
- Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 1999 Oct 7;341(15):1097-105. doi: 10.1056/NEJM199910073411501.
- Rao Kondapally Seshasai S, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P, Sarwar N, Whincup PH, Mukamal KJ, Gillum RF, Holme I, Njolstad I, Fletcher A, Nilsson P, Lewington S, Collins R, Gudnason V, Thompson SG, Sattar N, Selvin E, Hu FB, Danesh J; Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. N Engl J Med. 2011 Mar 3;364(9):829-841. doi: 10.1056/NEJMoa1008862. Erratum In: N Engl J Med. 2011 Mar 31;364(13):1281.
- American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2013. Diabetes Care. 2013 Jan;36 Suppl 1(Suppl 1):S11-66. doi: 10.2337/dc13-S011. No abstract available.
- Oldfield RC. The assessment and analysis of handedness: the Edinburgh inventory. Neuropsychologia. 1971 Mar;9(1):97-113. doi: 10.1016/0028-3932(71)90067-4. No abstract available.
- Rankinen T, Bouchard C. Genetics of food intake and eating behavior phenotypes in humans. Annu Rev Nutr. 2006;26:413-34. doi: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111218.
- Bell CG, Walley AJ, Froguel P. The genetics of human obesity. Nat Rev Genet. 2005 Mar;6(3):221-34. doi: 10.1038/nrg1556.
- Miller FA, Ahern C, Smith CA, Harvey EA. Understanding the new human genetics: a review of scientific editorials. Soc Sci Med. 2006 May;62(10):2373-85. doi: 10.1016/j.socscimed.2005.11.015. Epub 2005 Dec 27.
- van Strien, T., Frijters, J.E.R., Bergers, G.P.A. & Defares, P.B. The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained, emotional, and external eating behavior. Int J Eat Disorder 5, 295-315 (1986).
- Kroke A, Klipstein-Grobusch K, Voss S, Moseneder J, Thielecke F, Noack R, Boeing H. Validation of a self-administered food-frequency questionnaire administered in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Study: comparison of energy, protein, and macronutrient intakes estimated with the doubly labeled water, urinary nitrogen, and repeated 24-h dietary recall methods. Am J Clin Nutr. 1999 Oct;70(4):439-47. doi: 10.1093/ajcn/70.4.439.
- Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Factor structure of the Barratt impulsiveness scale. J Clin Psychol. 1995 Nov;51(6):768-74. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:63.0.co;2-1.
- Yeomans MR, Leitch M, Mobini S. Impulsivity is associated with the disinhibition but not restraint factor from the Three Factor Eating Questionnaire. Appetite. 2008 Mar-May;50(2-3):469-76. doi: 10.1016/j.appet.2007.10.002. Epub 2007 Oct 18.
- Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res. 1985;29(1):71-83. doi: 10.1016/0022-3999(85)90010-8.
- Killgore WD, Yurgelun-Todd DA. Affect modulates appetite-related brain activity to images of food. Int J Eat Disord. 2006 Jul;39(5):357-63. doi: 10.1002/eat.20240.
- Babor, T., Higgins-Biddle, J., Saunders, J. & Monteiro, M. AUDIT: The Alcohol Use Disorders Identification Test: Guidelines for Use in Primary Care. (2001).
- Lowe MR, Butryn ML, Didie ER, Annunziato RA, Thomas JG, Crerand CE, Ochner CN, Coletta MC, Bellace D, Wallaert M, Halford J. The Power of Food Scale. A new measure of the psychological influence of the food environment. Appetite. 2009 Aug;53(1):114-8. doi: 10.1016/j.appet.2009.05.016. Epub 2009 Jun 12.
- Sigstad H. A clinical diagnostic index in the diagnosis of the dumping syndrome. Changes in plasma volume and blood sugar after a test meal. Acta Med Scand. 1970 Dec;188(6):479-86. No abstract available.
- Arts J, Caenepeel P, Bisschops R, Dewulf D, Holvoet L, Piessevaux H, Bourgeois S, Sifrim D, Janssens J, Tack J. Efficacy of the long-acting repeatable formulation of the somatostatin analogue octreotide in postoperative dumping. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Apr;7(4):432-7. doi: 10.1016/j.cgh.2008.11.025. Epub 2008 Dec 13.
- Herrmann C. Screening for major depression in a group of diabetic patients. Psychosom Med. 1997 Sep-Oct;59(5):559-60. doi: 10.1097/00006842-199709000-00016. No abstract available.
- Stewart AL, Hays RD, Ware JE Jr. The MOS short-form general health survey. Reliability and validity in a patient population. Med Care. 1988 Jul;26(7):724-35. doi: 10.1097/00005650-198807000-00007. No abstract available.
- Kirby KN, Marakovic NN. Delay-discounting probabilistic rewards: Rates decrease as amounts increase. Psychon Bull Rev. 1996 Mar;3(1):100-4. doi: 10.3758/BF03210748.
- Kirby KN, Petry NM. Heroin and cocaine abusers have higher discount rates for delayed rewards than alcoholics or non-drug-using controls. Addiction. 2004 Apr;99(4):461-71. doi: 10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x.
- Perry JL, Carroll ME. The role of impulsive behavior in drug abuse. Psychopharmacology (Berl). 2008 Sep;200(1):1-26. doi: 10.1007/s00213-008-1173-0. Epub 2008 Jul 5.
- Weller RE, Cook EW 3rd, Avsar KB, Cox JE. Obese women show greater delay discounting than healthy-weight women. Appetite. 2008 Nov;51(3):563-9. doi: 10.1016/j.appet.2008.04.010. Epub 2008 Apr 18.
- Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. Immediate pleasures and future consequences. A neuropsychological study of binge eating and obesity. Appetite. 2010 Feb;54(1):208-13. doi: 10.1016/j.appet.2009.11.002. Epub 2009 Nov 5.
- Finlayson G, King N, Blundell J. The role of implicit wanting in relation to explicit liking and wanting for food: implications for appetite control. Appetite. 2008 Jan;50(1):120-7. doi: 10.1016/j.appet.2007.06.007. Epub 2007 Jun 28.
- Haidt, J., Mccauley, C. & Rozin, P. Individual-Differences in Sensitivity to Disgust - a Scale Sampling 7 Domains of Disgust Elicitors. Pers Indiv Differ 16, 701-713 (1994).
- Olatunji BO, Williams NL, Tolin DF, Abramowitz JS, Sawchuk CN, Lohr JM, Elwood LS. The Disgust Scale: item analysis, factor structure, and suggestions for refinement. Psychol Assess. 2007 Sep;19(3):281-97. doi: 10.1037/1040-3590.19.3.281.
- Petersen ET, Zimine I, Ho YC, Golay X. Non-invasive measurement of perfusion: a critical review of arterial spin labelling techniques. Br J Radiol. 2006 Aug;79(944):688-701. doi: 10.1259/bjr/67705974.
- Paiva FF, Tannus A, Silva AC. Measurement of cerebral perfusion territories using arterial spin labelling. NMR Biomed. 2007 Nov;20(7):633-42. doi: 10.1002/nbm.1177.
- Damoiseaux JS, Rombouts SA, Barkhof F, Scheltens P, Stam CJ, Smith SM, Beckmann CF. Consistent resting-state networks across healthy subjects. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Sep 12;103(37):13848-53. doi: 10.1073/pnas.0601417103. Epub 2006 Aug 31.
- Goldstone AP, Prechtl de Hernandez CG, Beaver JD, Muhammed K, Croese C, Bell G, Durighel G, Hughes E, Waldman AD, Frost G, Bell JD. Fasting biases brain reward systems towards high-calorie foods. Eur J Neurosci. 2009 Oct;30(8):1625-35. doi: 10.1111/j.1460-9568.2009.06949.x. Epub 2009 Oct 7.
- Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Anticipation of increasing monetary reward selectively recruits nucleus accumbens. J Neurosci. 2001 Aug 15;21(16):RC159. doi: 10.1523/JNEUROSCI.21-16-j0002.2001.
- Knutson B, Westdorp A, Kaiser E, Hommer D. FMRI visualization of brain activity during a monetary incentive delay task. Neuroimage. 2000 Jul;12(1):20-7. doi: 10.1006/nimg.2000.0593.
- Li CS, Yan P, Chao HH, Sinha R, Paliwal P, Constable RT, Zhang S, Lee TW. Error-specific medial cortical and subcortical activity during the stop signal task: a functional magnetic resonance imaging study. Neuroscience. 2008 Sep 9;155(4):1142-51. doi: 10.1016/j.neuroscience.2008.06.062. Epub 2008 Jul 8.
- Berger S. The WAIS-R factors: usefulness and construct validity in neuropsychological assessments. Appl Neuropsychol. 1998;5(1):37-42. doi: 10.1207/s15324826an0501_5.
- Bueter M, Miras AD, Chichger H, Fenske W, Ghatei MA, Bloom SR, Unwin RJ, Lutz TA, Spector AC, le Roux CW. Alterations of sucrose preference after Roux-en-Y gastric bypass. Physiol Behav. 2011 Oct 24;104(5):709-21. doi: 10.1016/j.physbeh.2011.07.025. Epub 2011 Jul 30.
- Dixon JB, Zimmet P, Alberti KG, Rubino F; International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention. Bariatric surgery: an IDF statement for obese Type 2 diabetes. Diabet Med. 2011 Jun;28(6):628-42. doi: 10.1111/j.1464-5491.2011.03306.x.
- Philips Z, Ginnelly L, Sculpher M, Claxton K, Golder S, Riemsma R, Woolacoot N, Glanville J. Review of guidelines for good practice in decision-analytic modelling in health technology assessment. Health Technol Assess. 2004 Sep;8(36):iii-iv, ix-xi, 1-158. doi: 10.3310/hta8360.
- Caro JJ, Briggs AH, Siebert U, Kuntz KM; ISPOR-SMDM Modeling Good Research Practices Task Force. Modeling good research practices--overview: a report of the ISPOR-SMDM Modeling Good Research Practices Task Force-1. Med Decis Making. 2012 Sep-Oct;32(5):667-77. doi: 10.1177/0272989X12454577.
- Mount Hood 4 Modeling Group. Computer modeling of diabetes and its complications: a report on the Fourth Mount Hood Challenge Meeting. Diabetes Care. 2007 Jun;30(6):1638-46. doi: 10.2337/dc07-9919.
- Stevens RJ, Kothari V, Adler AI, Stratton IM; United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart disease in Type II diabetes (UKPDS 56). Clin Sci (Lond). 2001 Dec;101(6):671-9. Erratum In: Clin Sci (Lond) 2002 Jun;102(6):679.
- Clarke P, Gray A, Holman R. Estimating utility values for health states of type 2 diabetic patients using the EQ-5D (UKPDS 62). Med Decis Making. 2002 Jul-Aug;22(4):340-9. doi: 10.1177/0272989X0202200412.
- Glaysher MA, Ward J, Aldhwayan M, Ruban A, Prechtl CG, Fisk HL, Chhina N, Al-Najim W, Smith C, Klimowska-Nassar N, Johnson N, Falaschetti E, Goldstone AP, Miras AD, Byrne JP, Calder PC, Teare JP. The effect of a duodenal-jejunal bypass liner on lipid profile and blood concentrations of long chain polyunsaturated fatty acids. Clin Nutr. 2021 Apr;40(4):2343-2354. doi: 10.1016/j.clnu.2020.10.026. Epub 2020 Oct 22.
- Glaysher MA, Mohanaruban A, Prechtl CG, Goldstone AP, Miras AD, Lord J, Chhina N, Falaschetti E, Johnson NA, Al-Najim W, Smith C, Li JV, Patel M, Ahmed AR, Moore M, Poulter N, Bloom S, Darzi A, Le Roux C, Byrne JP, Teare JP. A randomised controlled trial of a duodenal-jejunal bypass sleeve device (EndoBarrier) compared with standard medical therapy for the management of obese subjects with type 2 diabetes mellitus. BMJ Open. 2017 Nov 15;7(11):e018598. doi: 10.1136/bmjopen-2017-018598.
Nützliche Links
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
1. März 2015
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
18. Oktober 2018
Studienabschluss (Voraussichtlich)
15. Mai 2019
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
20. Mai 2015
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
28. Mai 2015
Zuerst gepostet (Schätzen)
2. Juni 2015
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
16. April 2019
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
12. April 2019
Zuletzt verifiziert
1. April 2019
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Andere Studien-ID-Nummern
- 14SM2015
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