Ikke-invasiv klinisk avbildning av cerebral metabolisme etter hjerneskade ved bruk av 13C magnetisk resonansspektroskopi.

Til tross for nedgangen i forekomsten av fatal traumatisk hjerneskade (TBI) de siste årene, er TBI-sykelighet fortsatt en folkehelseutfordring og er den ledende årsaken til funksjonshemming i USA For å bekjempe disse effektene er det nødvendig med ny forskning for å identifisere skademekanismer som vil føre til potensielle mål for terapeutiske intervensjoner som forbedrer nevrologiske resultater. Et lovende forskningsområde er den cerebrale metabolske dysfunksjonen etter TBI. Studier av posttraumatisk cerebral metabolisme har vist at cerebral metabolsk hastighet av glukose (CMRglc) avtar i en periode på dager, uker eller måneder etter skade med varigheten og graden av hypometabolisme som korrelerer med bevissthetsnivået og en sterk prediktor for langsiktig nevrologisk utfall. Imidlertid er spesifikke endringer i intermediære karbohydratmetabolske veier ennå ikke identifisert. I tillegg har astrocyttmetabolismens rolle i metabolismen etter skade ikke blitt studert. Denne studien bruker in vivo 13C magnetisk resonansspektroskopi (MRS) ved 3 Tesla, en ny metode i den kliniske studien av TBI, for ikke-invasivt å studere den metabolske skjebnen og fluksen av glukose (metabolisert i både nevroner og astrocytter) og acetat (metabolisert i astrocytter) gjennom metabolske veier under den hypometabolske perioden.