Imágenes clínicas no invasivas del metabolismo cerebral después de una lesión cerebral mediante espectroscopia de resonancia magnética 13C.

A pesar de la disminución en la incidencia de lesiones cerebrales traumáticas (TBI, por sus siglas en inglés) fatales en los últimos años, la morbilidad por TBI sigue siendo un desafío para la salud pública y es la principal causa de discapacidad en los Estados Unidos. Para combatir estos efectos, se necesitan nuevas investigaciones para identificar los mecanismos de lesión que conducen a objetivos potenciales para intervenciones terapéuticas que mejoran el resultado neurológico. Un área prometedora de investigación es la disfunción metabólica cerebral posterior a una TBI. Los estudios del metabolismo cerebral postraumático han demostrado que la tasa metabólica cerebral de glucosa (CMRglc) disminuye durante un período de días, semanas o meses después de la lesión con la duración y el grado de hipometabolismo en correlación con el nivel de conciencia y un fuerte predictor de a largo plazo. resultado neurológico. Sin embargo, aún no se han identificado cambios específicos en las vías metabólicas de los carbohidratos intermediarios. Además, no se ha estudiado el papel del metabolismo de los astrocitos en el metabolismo posterior a la lesión. Este estudio utiliza espectroscopía de resonancia magnética (MRS) 13C in vivo a 3 Tesla, un método novedoso en el estudio clínico de TBI, para estudiar de manera no invasiva el destino metabólico y el flujo de glucosa (metabolizada tanto en neuronas como en astrocitos) y acetato (metabolizado en astrocitos) a través de vías metabólicas durante el período hipometabólico.