Niet-invasieve klinische beeldvorming van het hersenmetabolisme na hersenletsel met behulp van 13C magnetische resonantiespectroscopie.

Ondanks de afname van de incidentie van fataal traumatisch hersenletsel (TBI) in de afgelopen jaren, blijft TBI-morbiditeit een uitdaging voor de volksgezondheid en is het de belangrijkste oorzaak van invaliditeit in de Verenigde Staten. Om deze effecten te bestrijden, is nieuw onderzoek nodig om mechanismen van letsel te identificeren die leiden tot potentiële doelen voor therapeutische interventies die de neurologische uitkomst verbeteren. Een veelbelovend onderzoeksgebied is de cerebrale metabole disfunctie na TBI. Studies naar posttraumatisch cerebraal metabolisme hebben aangetoond dat de cerebrale metabolische snelheid van glucose (CMRglc) gedurende een periode van dagen, weken of maanden na letsel afneemt, waarbij de duur en mate van hypometabolisme correleert met het bewustzijnsniveau en een sterke voorspeller is van langdurige neurologische uitkomst. Specifieke veranderingen in intermediaire koolhydraatmetabolische routes zijn echter nog niet geïdentificeerd. Bovendien is de rol van het metabolisme van astrocyten in het metabolisme na letsel niet onderzocht. Deze studie maakt gebruik van in vivo 13C magnetische resonantiespectroscopie (MRS) bij 3 Tesla, een nieuwe methode in de klinische studie van TBI, om niet-invasief het metabole lot en de flux van glucose (gemetaboliseerd in zowel neuronen als astrocyten) en acetaat (gemetaboliseerd in in astrocyten) via metabole routes tijdens de hypometabolische periode.