Lavt nivå Tragus-stimulering ved akutt dekompensert hjertesvikt (TREAT-HF)

Akutt dekompensert hjertesvikt (ADHF) er en viktig årsak til sykelighet og dødelighet. Det er assosiert med økt systemisk betennelse og dårlige resultater.

Tidligere studier har vist økt betennelse hos pasienter med hjertesvikt (HF). Økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet i ADHF er knyttet til betennelse. Tidligere antiinflammatoriske medikamentbehandlinger ved HF har ikke vist noen signifikant innvirkning på kardiovaskulære utfall.

Lavnivå vagusnervestimulering via stimulering av Tragus (LLTS) er en ikke-invasiv måte å modulere autonom tonus og dermed betennelse. Vagal nervestimulering antas å øke den parasympatiske aktiviteten og undertrykke den sympatiske aktiviteten. Nyere eksperimentelle og kliniske data tyder på at lavnivå tragusnervestimulering (LLTS) kan gi den samme ønskede nevromodulatoreffekten sammenlignet med LLVNS.

Det er imidlertid ukjent om LLTS i ADHF direkte vil føre til sympatisk tonusreduksjon og økning i parasympatisk tonus, eller nevromodulasjon og føre til reduksjon i nivåene av pro-inflammatoriske cytokiner (CRP, IL-1, IL-6 og TNF-α) og en økning i nivået av antiinflammatorisk markør IL-10.

Autonom tone kan vurderes ved hjelp av hjertefrekvensvariabilitet. Målet med dette forslaget er å bestemme virkningen av LLTS på inflammatoriske cytokiner og HRV hos pasienter med ADHF.

Pasienter vil bli randomisert til enten aktiv eller falsk stimulering (2 timer daglig).

Serum innsamlet testament (etter innleggelse og utskrivningsdag) vil bli brukt til cytokin- og biomarkørmåling. Vi vil også måle 10-15 minutters EKG for å vurdere HRV. Dyspné vil bli bestemt ved hjelp av pasientvurderingsverktøy (visuell analog skala). Denne undersøkelsen vil sannsynligvis etablere det første beviset på effekter av LLTS på undertrykkelse av betennelse og forbedring av dyspnéskala, nyrefunksjon og HRV hos pasienter med ADHF.