Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Gjenoppretting av følelsesreguleringsnettverk i depresjonssårbarhet

25. april 2019 oppdatert av: Nils Inge Landrø, University of Oslo

Gjenoppretting av følelsesreguleringsnettverk i depresjonssårbarhet: En eksperimentell studie som bruker en prosedyre for endring av oppmerksomhetsskjevhet

Selektive skjevheter i oppmerksomhet kan modifiseres ved hjelp av en enkel datastyrt teknikk: The Attention Bias Modification Task (ABM) utviklet av MacLeod et al. Kognitive skjevheter kan være en årsak til at depresjon gjentar seg, og endring av disse skjevhetene bør redusere risikoen for tilbakefall. Nylig har bevis støttet denne hypotesen. Mekanismene som ABM fungerer etter, er ikke godt forstått. Mer forskning er nødvendig for å utforske hvordan endring av en implisitt oppmerksomhetsskjevhet kan føre til endringer i subjektivt humør. En mulig forklaring er at positive oppmerksomhetsskjevheter er en viktig komponent i eksplisitte metoder for følelsesregulering. Evnen til å effektivt regulere sine følelser er en grunnleggende komponent i mental helse og denne evnen er svekket ved depresjon. Det har også blitt vist at restituerte deprimerte personer spontant viser et mer dysfunksjonelt mønster av følelsesregulering sammenlignet med kontroller som aldri har vært deprimerte. Til støtte for dette impliserer økende bevis dysregulering av en medial/orbitofrontal krets ved stemningslidelser. Denne kretsen inkluderer orbitofrontal cortex og anterior cingulate cortex, ventrale striatum, ventrale pallidum og mediale thalamus. Komponenter i denne kretsen er gjensidig forbundet med amygdala, som er involvert i emosjonell prosessering i den friske hjernen og dysregulert i depresjon. Negative emosjonsbehandlingsforstyrrelser avhenger av både forbedrede "bottom-up"-responser på emosjonelt fremtredende stimuli og reduserer "top-down" kognitive kontrollmekanismer, som kreves for å undertrykke responser på emosjonelt fremtredende, men irrelevant informasjon. Kognitiv revurdering og distansering er vanlige strategier for å ned- eller oppregulere emosjonelle responser. Reappraisal er en følelsesreguleringsstrategi som involverer nytolkning og endring av måten man tenker på en hendelse eller stimulans med mål om å endre dens affektive virkning. Distansering er en type revurdering som innebærer å skape mentalt rom mellom seg selv og den emosjonelle hendelsen for å se ting fra et annet, mindre selvfokusert perspektiv. Det har vist seg at distansering er en strategi som folk kan forbedre seg på over tid sammenlignet med nytolkning. De nevrale systemene som støtter den eksplisitte reguleringen av følelser har tidligere blitt karakterisert og inkluderer både lateral- og prefrontal cortex. Denne frontale aktiviteten er spådd å nedregulere limbiske kretsløp som involverer amygdala under passiv visning av emosjonelle fremtredende stimuli.

Studieoversikt

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

134

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Oslo, Norge, 0317
        • University of Oslo, Department of Psychology

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 65 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • For tiden ikke-deprimerte personer med en historie med alvorlig depresjon.

Ekskluderingskriterier:

  • Nåværende eller tidligere nevrologisk sykdom, bipolar lidelse, psykose eller rusavhengighet.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Forebygging
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Trippel

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Attentional Bias Modification
ABM-punktsondeoppgave med bildestimuli (ansikter) med tre valenser: positiv (glad), nøytral eller negativ (sint og redd). I ABM-tilstanden var prober lokalisert bak positive stimuli i 87 % av forsøkene (gyldige forsøk), i motsetning til 13 % med prober plassert bak de mer negative stimuli (ugyldige forsøk). Følgelig bør deltakerne implisitt lære å bruke oppmerksomheten mot positive stimuli, og på denne måten utvikle en mer positiv AB når de fullfører oppgaven.
Datastyrt
Sham-komparator: Skum komparator
Sham-tilstand uten endring av oppmerksomhetsskjevhet. Disse forsøkene er identiske i struktur med ABM-forsøkene med unntak av at målprober erstattet negative og positive bilder med lik frekvens.
Datastyrt

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
FET respons i prefrontale kortikale regioner
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
Sterkere fMRI BOLD-respons i prefrontale kortikale regioner i ABMT sammenlignet med nøytral AMB-placebotilstand.
To uker etter ABM-trening

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
FET respons i amygdala
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
Lavere ABM fMRI BOLD-respons i amygdala i ABMT sammenlignet med nøytral ABM placebotilstand.
To uker etter ABM-trening
DTI
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
Økt nevral integritet målt ved fraksjonelle anisotropiverdier i de ucinate fasciculi (UF) i den aktive AMBT sammenlignet med nøytral ABM placebotilstand.
To uker etter ABM-trening
RSFC
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
Økt integritet innenfor oppmerksomhetsnettverkene i hvile målt ved uavhengig komponentanalyse (ICA) i ABMT sammenlignet med nøytral ABM-trening.
To uker etter ABM-trening
5-HTTLPR + A>G polymorf variasjon delt på den trialleliske funksjonelle "høyekspressive" versus "lavekspressive" genotypen vil moderere effekten fra ABMT målt ved BOLD-responser i hele hjernen.
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
Den lavekspressive varianten vil være assosiert med mer frontal BOLD-aktivering og lavere amygdala-aktivering etter ABMT
To uker etter ABM-trening
BDNF
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
Brain Derived Neurotropic Factor (BDNF) val66met polymorf variasjon knyttet til Brain Derived Neurotropic Factor (BDNF) variasjon vil skille mellom ABMT og nøytral AMB placebo målt ved fMRI helhjerne BOLD-responser.
To uker etter ABM-trening
Serotonerg kumulativ genetisk poengsum og fMRI
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
En serotonerg kumulativ genetisk poengsum, inkludert (5-HHTLPR, HTR1A 8rs6295) og HTR 2A (rs 6311) polymorfismer vil moderere effekten av ABM på fMRI BOLD-signal sammenlignet med en nøytral placebotilstand.
To uker etter ABM-trening
Serotonerg kumulativ genetisk poengsum og morfommetri
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
En serotonerg kumulativ genetisk poengsum, inkludert (5-HHTLPR, HTR1A 8rs6295) og HTR 2A (rs 6311) polymorfismer vil moderere effekten av ABM på strukturell MR målt ved totalt gråstoffvolum sammenlignet med en nøytral placebotilstand.
To uker etter ABM-trening
Serotonerg kumulativ genetisk poengsum og fMRI og DTI
Tidsramme: To uker etter ABM-trening
En serotonerg kumulativ genetisk poengsum, inkludert (5-HHTLPR, HTR1A 8rs6295) og HTR 2A (rs 6311) polymorfismer vil moderere effekten av ABM på DTI MRI målt ved fraksjonert anisotropi sammenlignet med en nøytral placebotilstand.
To uker etter ABM-trening

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Nils I Landrø, phd, University of Oslo

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. mai 2015

Primær fullføring (Faktiske)

1. desember 2016

Studiet fullført (Faktiske)

1. desember 2016

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

8. juli 2016

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

10. oktober 2016

Først lagt ut (Anslag)

13. oktober 2016

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

30. april 2019

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

25. april 2019

Sist bekreftet

1. april 2019

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • HSØ-2015052

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere