- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT03326037
Studie av The Association of Mutations in The NPHS2 Gene and Nephrotic Syndrome in Children and Adults in Middle East
Nefrotisk syndrom (NS) representerer en av de vanligste diagnosene innen pediatrisk og voksen nefrologi, med en prevalens på 16 per 100 000 barn og 3 per 100 000 voksne i vestlige land.
I de fleste tilfeller forblir patogenesen til NS unnvikende, og den kliniske fenotypen til pasienter tillater ikke diskriminering mellom forskjellige årsaker. Barn med NS behandles derfor vanligvis med kortikosteroider før det tas biopsi, og cirka 80 % av dem responderer på en slik behandling. I følge denne observasjonen har pediatrisk NS blitt delt inn i to brede kategorier; Steroid-sensitivt nefrotisk syndrom (SSNS) og steroid-resistent nefrotisk syndrom (SRNS). I begge disse kategoriene er biopsiresultatet vanligvis Minimal Change Disease (MCD), mens noen få kan vise fokal og segmentell glomerulosklerose (FSGS). Selv om barn som er rammet av SSNS har god langtidsprognose, utvikler de fleste pasienter med SRNS seg til End Stage Renal Disease (ESRD) innen 2-10 år etter diagnosen.
Hos voksne er en biopsidiagnose av FSGS mer vanlig enn hos barn, og flere pasienter vil ikke reagere på kortikosteroider alene og vil trenge ytterligere immunsuppressiv medisin. Omtrent 40 % vil gå videre til ESRD innen 10 år.
For tiden er minst 19 gener tydelig identifisert med assosiasjon til SRNS som huser ~300 uavhengige mutasjoner, noe som gir en betydelig genetisk heterogenitet til lidelsen.
Genetisk testing dukker opp som et nyttig diagnostisk verktøy i SRNS da det har implikasjoner for klinisk forløp, behandlingsrespons, risiko for posttransplantasjonsproteinuri og prenatal diagnose. En tilnærming for genetisk testing basert på dagens bevis virker kostnadseffektiv og kan bidra til best mulig håndtering av SRNS.
NPHS2-genet er lokalisert på kromosom 1 og er også kjent som Podocingenet. Det koder for podocin-proteinet. Podocin er et 383-aminosyrer lipid-flåte-assosiert protein lokalisert ved spaltemembranen, der det er nødvendig for den strukturelle organiseringen og reguleringen av den glomerulære filtrasjonsbarrieren. Dens interaksjon med andre spaltemembranproteiner, f.eks. nephrin, NEPH1, CD2AP og TRPC6 er viktige i mekanosensasjonssignalering, podocyttoverlevelse, cellepolaritet og cytoskjelettorganisering.
.
Det er rapportert at varianter i NPHS2-genet er assosiert med NS.
Den ofte studerte rs61747728 NPHS2-genpolymorfismen også kjent som p.R229Q har blitt rapportert å være assosiert med NS og SRNS.
Andre har imidlertid unnlatt å rapportere en assosiasjon, noe som kan skyldes befolkningsforskjeller.
rs61747728 er en ikke-synonym variant funnet på ekson 5 som antydes å være involvert i å endre de funksjonelle egenskapene til podocin in vitro og muligens in vivo.
Utforskerne vil derfor undersøke frekvensen av p.R229Q-varianten hos Midtøsten-pasienter med NS.
Genetisk analyse vil ha viktige implikasjoner i flere aspekter:
- Forstå biologien til sykdommen i denne delen av verden.
- Rådgivning av pasienter om deres kliniske forløp og hvilke medisiner de vil reagere på.
- Rådgivning av pasienter om muligheten for nyretransplantasjon tidligere i sykdomsforløpet
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Målet med arbeidet:
Målet med denne studien er:
- For å identifisere ethvert forhold mellom NPHS2-genmutasjoner og NS hos barn og voksne i Midtøsten.
- Å studere forholdet mellom mutasjoner i dette genet med den kliniske presentasjonen, klinisk grovhet og respons på behandling hos disse pasientene og sammenligne det med pasienter uten mutasjoner i dette genet.
- For å sammenligne resultatene våre med lignende data fra andre verdensbefolkninger/etniske grupper.
- Å dele våre resultater med behandlende klinikere slik at rådgivning av pasientene kan gjøres når det gjelder behandling, prognose og familiescreening.
Forventet resultat og fordel:
Med det økende antallet pasienter med NS i Midtøsten og det høyere antallet slektskapelige ekteskap sammenlignet med andre samfunn, er etterforskerne sikre på at mange genmutasjoner vil bli avdekket som kan være de samme som tidligere rapporterte gener eller nye nye gener.
I begge tilfeller ville etterforskerne ha studert den genetiske predisposisjonen i vår pasientpopulasjon og hjulpet nefrologene med å ta passende behandlingsbeslutninger.
Etterforskerne forventer totalt 150 pasienter med NS både hos barn og voksne. Omtrent 20 % vil være fra den pediatriske befolkningen med MCD, mens omtrent 80 % vil være voksne med hovedsakelig FSGS.
Pasientrekruttering:
Denne studien vil inkludere pasienter henvist til nefrologiske avdelinger på de store sykehusene i Kuwait-Mubarak, Amiri, Farwaniya, Adan og Jahra sykehus. Både barn og voksne i alle aldre.
Denne studien vil også inkludere pasienter henvist til nefrologiske avdelinger i Assuit universitetssykehus og alle Øvre Egypt sykehus Både barn og voksne i alle aldre,
Prosedyrer:
Spytt- og blodprøvetaking og DNA-ekstraksjon
Etter å ha innhentet informert samtykke fra foreldre til barn og voksne, vil 3 ml blod bli samlet inn fra barn, og i tilfelle pasienten eller foreldrene deres nekter, vil bukkale vattpinner bli samlet inn fra barn, og 5 ml blod vil bli samlet inn fra voksne .Alle pasienter vil bli fullstendig informert om metodene for blodprøvetaking eller bukkalpinne, og det vil innhentes skriftlig samtykke fra voksne pasienter og foreldre til barn. De bukkale vattpinneprøvene vil bli behandlet for å ekstrahere DNA og lagret ved -20 til tidspunktet for genetisk analyse. Perifere blodprøver vil bli samlet inn i EDTA-antikoagulerte rør og DNA vil bli ekstrahert i henhold til standardmetoder ved bruk av QIAGEN DNA-blodminisett (QIAGEN) og lagret kl. 20 til analysetidspunktet.
Genotyping:
Genotyping av NPHS2-varianten rs61747728 vil bli utført av TaqMan Allelic Discrimination Assay i sanntid (Life-teknologier, CA, USA) i henhold til standard produsentens protokoller. Alleldiskrimineringsanalyse vil bli utført og analysert ved bruk av ABI 7500 Fast Real-time PCR system SDS-programvare (Life-teknologier, CA, USA).
Statistisk analyse
Grunnleggende statistisk analyse vil utføres ved bruk av SPSS-programvare (versjon 22; SPSS Inc, Chicago, IL, USA). Den genetiske analysen vil bli utført ved hjelp av SNPassoc-pakken fra R-programvaren.
Studietype
Registrering (Forventet)
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Ḩawallī, Kuwait, 24923Safat13110
- Faculty of Medicine-Pathology Department
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Denne studien vil inkludere pasienter henvist til nefrologiske avdelinger på de store sykehusene i Kuwait-Mubarak, Amiri, Farwaniya, Adan og Jahra sykehus. Både barn og voksne i alle aldre.
Denne studien vil også inkludere pasienter henvist til nefrologiske avdelinger i Assuit universitetssykehus og alle Øvre Egypt sykehus Både barn og voksne i alle aldre
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Inkluderingskriterier hos barn:
Alle barn som presenterte akutt begynnende kraftig proteinuri (>3 g/24 timer).
Hvis en biopsi ble utført, vil bare en diagnose av MCD eller FSGS bli inkludert etter utførelse av lysmikroskopi, immunfluorescens- eller immunoperoksidasetesting og elektronmikroskopi. Disse studiene vil bli vurdert av primærforskeren.
Hvis en biopsi ikke utføres som tilfellet er med mange barn, bør de kliniske og serologiske parametrene være konsistente med MCD eller FSGS som bevist av negativiteten til autoimmune og infeksiøse markører. er 16 år.
Inkluderingskriterier hos voksne:
Alle pasienter med proteinuri med akutt eller gradvis debut, men må være mer enn 1 g/24 timer. En biopsi må ha blitt utført og gjennomgått av den primære etterforskeren, og resultatene skal være MCD/FSGS etter bruk av alle de nevnte patologiske studiene.
Ekskluderingskriterier:
1) Alle pasienter diagnostisert som MCD sekundært til:-
- Legemidler: NSAIDs (mest vanlig), antimikrobielle midler, litium, bisfosfonater og penicillamin (mange andre).
- Kreft: hematologiske maligniteter (mest vanlig), maligniteter i faste organer (sjelden assosiert med MCD).
- Infeksjoner:(sjelden): særlig tuberkulose, syfilis, HIV, HCV, mykoplasma.
- Atopi: 30 % av MCD-pasienter.
Vaksinasjoner.
2) Alle pasienter diagnostisert som FSGS sekundært til:-
- Infeksjon (podocyttinvasjon): HIV-assosiert nefropati (HIVAN), Parvovirus B19.
- Legemidler (podocyttoksisitet): Pmidronat, litium, interferon og heroin.
- Medfødt eller ervervet nefronmassereduksjon: Renal dyplasi, refluksnefropati, renovaskulær sykdom, delvis eller unilateral nefrektomi.
- Hyperfiltrering som en del av sykdomsprosessen: Sykelig overvekt, diabetisk nefropati, svangerskapsforgiftning, sigdcellesykdom.
- Enhver årsak til glomerulær sykdom med progressiv arrdannelse: F.eks. Membranøs GN, IgAN, Alport syndrom, trombotisk mikroangiopati, vaskulitt.
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Kohort
- Tidsperspektiver: Potensielle
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Antall deltakere som oppnår NPHS2-genmutasjoner (frekvens av p.R229Q polymorft sted) hos pasienter med steroid-resistent nefrotisk syndrom sammenlignet med steroid-sensitivt nefrotisk syndrom
Tidsramme: Baseline til 2 år
|
Deltakerne vil bli overvåket i opptil 2 år og klassifisert som steroidsensitivt nefrotisk syndrom eller steroidresistent nefrotisk syndrom i henhold til klinisk respons på steroidbehandling (1 mg prednisolon/kg) i totalt 6 uker. Nyrebiopsi vil bli tatt for alle pasienter over 5 år (MCD og FSGS) ble inkludert. Blodprøve eller bukkal vattpinne vil bli samlet inn fra alle pasienter og genotyping av NPHS2-genvarianten vil bli utført for å rapportere antall deltakere med NPHS2-genmutasjoner for å dele våre resultater med behandlende klinikere slik at rådgivning av pasientene kan gjøres mht. gi råd om nyretransplantasjon raskere i deres kliniske forløp, prognose og familiescreening. |
Baseline til 2 år
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- McKenzie LM, Hendrickson SL, Briggs WA, Dart RA, Korbet SM, Mokrzycki MH, Kimmel PL, Ahuja TS, Berns JS, Simon EE, Smith MC, Trachtman H, Michel DM, Schelling JR, Cho M, Zhou YC, Binns-Roemer E, Kirk GD, Kopp JB, Winkler CA. NPHS2 variation in sporadic focal segmental glomerulosclerosis. J Am Soc Nephrol. 2007 Nov;18(11):2987-95. doi: 10.1681/ASN.2007030319. Epub 2007 Oct 17.
- Pollak MR. Inherited podocytopathies: FSGS and nephrotic syndrome from a genetic viewpoint. J Am Soc Nephrol. 2002 Dec;13(12):3016-23. doi: 10.1097/01.asn.0000039569.34360.5e. No abstract available.
- Buscher AK, Weber S. Educational paper: the podocytopathies. Eur J Pediatr. 2012 Aug;171(8):1151-60. doi: 10.1007/s00431-011-1668-2. Epub 2012 Jan 13.
- McCarthy HJ, Bierzynska A, Wherlock M, Ognjanovic M, Kerecuk L, Hegde S, Feather S, Gilbert RD, Krischock L, Jones C, Sinha MD, Webb NJ, Christian M, Williams MM, Marks S, Koziell A, Welsh GI, Saleem MA; RADAR the UK SRNS Study Group. Simultaneous sequencing of 24 genes associated with steroid-resistant nephrotic syndrome. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Apr;8(4):637-48. doi: 10.2215/CJN.07200712. Epub 2013 Jan 24.
- Franceschini N, North KE, Kopp JB, McKenzie L, Winkler C. NPHS2 gene, nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis: a HuGE review. Genet Med. 2006 Feb;8(2):63-75. doi: 10.1097/01.gim.0000200947.09626.1c.
- Dusel JA, Burdon KP, Hicks PJ, Hawkins GA, Bowden DW, Freedman BI. Identification of podocin (NPHS2) gene mutations in African Americans with nondiabetic end-stage renal disease. Kidney Int. 2005 Jul;68(1):256-62. doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00400.x.
- Zhang SY, Marlier A, Gribouval O, Gilbert T, Heidet L, Antignac C, Gubler MC. In vivo expression of podocyte slit diaphragm-associated proteins in nephrotic patients with NPHS2 mutation. Kidney Int. 2004 Sep;66(3):945-54. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00840.x.
- Rood IM, Deegens JK, Wetzels JF. Genetic causes of focal segmental glomerulosclerosis: implications for clinical practice. Nephrol Dial Transplant. 2012 Mar;27(3):882-90. doi: 10.1093/ndt/gfr771. Epub 2012 Feb 14.
- Jain V, Feehally J, Jones G, Robertson L, Nair D, Vasudevan P. Steroid-resistant nephrotic syndrome with mutations in NPHS2 (podocin): report from a three-generation family. Clin Kidney J. 2014 Jun;7(3):303-5. doi: 10.1093/ckj/sfu028. Epub 2014 Apr 2.
- Reiterova J, Safrankova H, Obeidova L, Stekrova J, Maixnerova D, Merta M, Tesar V. Mutational analysis of the NPHS2 gene in Czech patients with idiopathic nephrotic syndrome. Folia Biol (Praha). 2012;58(2):64-8.
- Fotouhi N, Ardalan M, Jabbarpour Bonyadi M, Abdolmohammadi R, Kamalifar A, Nasri H, Einollahi B. R229Q polymorphism of NPHS2 gene in patients with late-onset steroid-resistance nephrotic syndrome: a preliminary study. Iran J Kidney Dis. 2013 Sep;7(5):399-403.
- Joshi S, Andersen R, Jespersen B, Rittig S. Genetics of steroid-resistant nephrotic syndrome: a review of mutation spectrum and suggested approach for genetic testing. Acta Paediatr. 2013 Sep;102(9):844-56. doi: 10.1111/apa.12317. Epub 2013 Jul 10.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Forventet)
Studiet fullført (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- MG03/15
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .