Arvbarhet av polycystisk ovariesyndrom: Rollen til antimullerisk hormon, steroider og leptin (HERITOPK)

Polycystisk ovariesyndrom (PCOS) er den vanligste årsaken til eggløsningsforstyrrelser og rammer 10 til 15 % av kvinnene. Til tross for hyppigheten er dens fysiopatologi ukjent.

Hos kvinner skilles Anti-Müllerian hormon (AMH) ut av granulosaceller som ligger i eggstokkene i folliklene. Sammenlignet med kontrollkvinner er AMH-nivået i serum høyere hos PCOS-kvinner og kan spille en rolle i patofysiologien. Alvorlighetsgraden av PCOS-fenotypen er korrelert med produksjonen av AMH.

Det er i dag beskrevet i litteraturen at døtre av kvinner med PCOS har 50 % risiko for å utvikle PCOS, men ingen genetisk årsak til overføring er kjent. Hos mus (artikkel i trykken) føder gravide kvinner injisert med AMH avkom med PCOS-symptomer. AMH kan dermed også spille en rolle i arvelighet av PCOS hos kvinner. Teamet vårt viste at AMH, i sin aktive spaltede form, hadde en direkte sentral virkning på hypothalamus ved å øke pulsatiliteten til GnRH, og indusere LH-hypersekresjon. Hypotesen er at AMH forblir høyere hos gravide kvinner med PCOS og kan påvirke fosteret ved å endre fosterets og mors hypotalamiske sekresjoner eller ved å modifisere produksjonen av placentasteroider.

Leptin har en rolle i reproduksjon, gjennom dets reseptorer lokalisert på sentrale (hypothalamus) og perifere (granulosaceller) nivåer. I for høy serumkonsentrasjon, som observert ved fedme, vil det føre til en dysregulering av GnRH-sekresjon, en endring av ovariesteroidogenese og en dysregulering av follikulogenese.

Vil sammenligne leptinnivåer hos pasienter i første trimester med og uten PCOS for å se etter mulige korrelasjoner mellom AMH og leptin og eliminere mulig skjevhet.