Heredabilidad del síndrome de ovario poliquístico: papel de la hormona antimülleriana, los esteroides y la leptina (HERITOPK)

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa más común de trastornos de la ovulación y afecta del 10 al 15 % de las mujeres. A pesar de su frecuencia, su fisiopatología sigue siendo desconocida.

En las mujeres, la hormona antimülleriana (AMH) es secretada por las células de la granulosa ubicadas en los ovarios dentro de los folículos. En comparación con las mujeres de control, el nivel de AMH en suero es más alto en las mujeres con SOP y podría desempeñar un papel en su fisiopatología. La severidad del fenotipo PCOS se correlaciona con la producción de AMH.

Actualmente se describe en la literatura que las hijas de mujeres con SOP tienen un 50% de riesgo de desarrollar SOP, pero no se conoce la causa genética de la transmisión. En ratones (artículo en prensa), las hembras embarazadas inyectadas con AMH dan a luz crías con síntomas de SOP. Por lo tanto, la AMH también podría desempeñar un papel en la heredabilidad del SOP en las mujeres. Nuestro equipo demostró que la AMH, en su forma escindida activa, tenía una acción central directa sobre el hipotálamo al aumentar la pulsatilidad de la GnRH, lo que induce la hipersecreción de LH. La hipótesis es que la AMH permanece más alta en mujeres embarazadas con SOP y puede afectar al feto al alterar las secreciones hipotalámicas fetales y maternas o al modificar la producción de esteroides en la placenta.

La leptina tiene un papel en la reproducción, a través de sus receptores ubicados a nivel central (hipotálamo) y periférico (células de la granulosa). En concentraciones séricas excesivamente altas, como se observa en la obesidad, conduciría a una desregulación de la secreción de GnRH, una alteración de la esteroidogénesis ovárica y una desregulación de la foliculogénesis.

Se compararán los niveles de leptina en pacientes del primer trimestre con y sin SOP para buscar posibles correlaciones entre AMH y leptina y eliminar posibles sesgos.