Dziedziczność zespołu policystycznych jajników: rola hormonu antymullerowskiego, steroidów i leptyny (HERITOPK)

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą przyczyną zaburzeń owulacji i dotyka od 10 do 15% kobiet. Pomimo częstości, jej fizjopatologia pozostaje nieznana.

U kobiet hormon anty-Müllerowski (AMH) jest wydzielany przez komórki warstwy ziarnistej zlokalizowane w jajnikach w pęcherzykach. W porównaniu z kobietami kontrolnymi poziom AMH w surowicy jest wyższy u kobiet z PCOS i może odgrywać rolę w jego patofizjologii. Nasilenie fenotypu PCOS jest skorelowane z produkcją AMH.

Obecnie w literaturze podaje się, że córki kobiet z PCOS mają 50% ryzyko rozwoju PCOS, ale nie jest znana genetyczna przyczyna transmisji. U myszy (artykuł w prasie) ciężarne samice, którym wstrzyknięto AMH, rodzą potomstwo z objawami PCOS. AMH może zatem odgrywać rolę w dziedziczeniu PCOS u kobiet. Nasz zespół wykazał, że AMH, w swojej aktywnej, rozszczepionej postaci, ma bezpośrednie ośrodkowe działanie na podwzgórze poprzez zwiększenie pulsacji GnRH, indukując nadmierne wydzielanie LH. Hipoteza jest taka, że ​​AMH utrzymuje się na wyższym poziomie u kobiet ciężarnych z PCOS i może wpływać na płód poprzez zmianę wydzielania podwzgórza u płodu i matki lub poprzez modyfikację produkcji steroidów w łożysku.

Leptyna odgrywa rolę w reprodukcji poprzez swoje receptory zlokalizowane na poziomie centralnym (podwzgórze) i obwodowym (komórki ziarniste). W zbyt wysokim stężeniu w surowicy, jakie obserwuje się w otyłości, prowadziłoby to do rozregulowania wydzielania GnRH, zmiany steroidogenezy jajnikowej i rozregulowania folikulogenezy.

Zostaną porównane poziomy leptyny u pacjentek z PCOS i bez PCOS w pierwszym trymestrze w celu znalezienia możliwych korelacji między AMH i leptyną oraz wyeliminowania ewentualnych błędów.