Prospektiv fenotyping av autonom aldosteronsekresjon

Primær aldosteronisme er en lidelse der aldosteron skilles ut av binyrene uavhengig av dens fysiologiske regulatorer og ikke kan undertrykkes på passende måte med natrium/volumbelastning. Primær aldosteronisme er en vanlig årsak til hypertensjon og har en relativt høy prevalens. Dette er viktig siden overdreven mineralokortikoidreseptoraktivering i primær aldosteronisme bidrar til uønskede kardiovaskulære og renale utfall og død. Av disse grunnene er det avgjørende at autonom aldosteronisme oppdages tidlig i forløpet siden passende behandlingsintervensjoner kan forhindre hjerte- og karsykdommer.

I tillegg til alvorlig og åpenbar primær aldosteronisme ved hypertensjon, har studier på mennesker vist at mildere former for primær aldosteronisme kan eksistere selv blant normotensive individer. Detaljerte fysiologiske studier har vist at normotensive individer med en fenotype av autonom aldosteronsekresjon har større kardiometabolske risikofaktorer, nedsatt nyre-vaskulær funksjon og høyere risiko for å utvikle tilfeldig hypertensjon. Videre er høyere alder assosiert med større autonom aldosteronsekresjon, noe som tyder på at autonom aldosteronsekresjon kan utvikle seg over tid. En bedre forståelse av utbredelsen og progresjonen av denne typen "subklinisk" autonom aldosteronsekresjon kan informere vår forståelse av patogenesen av hypertensjon og kardiometabolske sykdommer.

Denne protokollen er utformet for å være en prospektiv longitudinell studie som nøye vil karakterisere graden av autonom aldosteronsekresjon blant høyrisiko normotensive individer og følge dem longitudinelt med gjentatte fenotypingsstudiebesøk for å vurdere progresjonen og alvorlighetsgraden av autonom aldosteronsekresjon over tid og dens relevans. til kardiovaskulær helse. Fenotyping-besøk vil omfatte målinger av renin-angiotensin-aldosteron-systemet under kontrollert holdning og variabelt natriuminntak og gjentatte vurderinger av blodtrykk.

Denne prospektive kohortstudien vil gi innsikt i normal og unormal aldosteronfysiologi over tid og hvordan det kan bidra til tids- eller aldersavhengig hypertensjon og kardiometabolsk risiko.