- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT03920189
Ekkokardiografisk evaluering hos ARDS-pasienter
Venstre diastolisk funksjon hos ARDS mekanisk ventilerte pasienter
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Introduksjon Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon (DD) er en klinisk enhet som fortsatt er dårlig forstått og identifisert på intensivavdelingen (ICU). Generelt er det et syndrom definert av tilstedeværelsen av symptomer på kongestiv hjertesvikt uten tegn på redusert systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Å skille diastolisk hjertesvikt fra systolisk hjertesvikt er viktig på grunn av forskjeller i behandling og prognose, selv om de to enhetene ofte eksisterer side om side, og noen forfattere har foreslått hypotesen om at diastolisk LV-dysfunksjon i hovedsak er en forløper for systolisk svikt. Ved basen på DD er det flere årsaker og flere lidelser. Blant disse er svekket avspenning (vanlig ved iskemi og under systemiske inflammatoriske tilstander), en nedsatt toppfyllingshastighet for venstre ventrikkel (med utilstrekkelig transmitral trykkgradient på grunn av økt LV-trykk eller manglende evne til å generere negativt LV-trykk), stivhet av LV (fibrose og hypertrofi), og innsnevring (perikard eller kompresjon fra utvidet høyre ventrikkel). Diastolisk LV-dysfunksjon er vanlig på intensivavdelingen, men ofte ukjent. Dens kunnskap og bestemmelse av alvorlighetsgraden kan være nyttig for å optimalisere sirkulasjonsstøtten hos kritisk syke pasienter. Fra dette synspunktet er ekkokardiografi et av de kraftigste diagnostiske og overvåkingsverktøyene som er tilgjengelige, og gir midler til å diagnostisere systolisk eller diastolisk kardiologisk dysfunksjon, dens underliggende årsak, og foreslå terapeutiske intervensjoner. Målet med denne studien er å beskrive tilstedeværelsen og graden av den til slutt venstre diastoliske dysfunksjonen hos ARDS-pasienter og dens mulige sammenheng med alvorlighetsgraden av sykdom og utfall.
Definisjoner og patofysiologi Diastolisk hjertesvikt er definert som en tilstand forårsaket av økt motstand mot fylling av en eller begge ventriklene; dette fører til symptomer på overbelastning fra den upassende oppoverforskyvningen av det diastoliske trykk-volumforholdet. Selv om denne definisjonen beskriver den viktigste patofysiologiske mekanismen for diastolisk hjertesvikt, er den ikke klinisk anvendelig. I en mer praktisk definisjon er diastolisk hjertesvikt en tilstand som inkluderer klassiske hjertesviktfunn med normal systolisk funksjon i hvile, men med endring i diastolisk funksjon. Under DD endres kombinasjonen av aktiv avslapning og passiv myokardkomplikans som normalt opprettholder et tilstrekkelig hjertevolum, og venstre atrietrykk bør økes for å opprettholde en tilfredsstillende hjertevolum. Ulike parametere har blitt brukt i løpet av de siste to tiårene for å beskrive DD, så det er vanskelig å definere dens reelle forekomst hos kritisk syke pasienter. Det ser ut til å forekomme i omtrent 30 % av tilfellene, og flertallet av studiene har en tendens til å relatere det til samtidig syndrom som sepsis eller kliniske tilstander som respiratorisk avvenningssvikt.
Venstre diastolisk dysfunksjon på intensivavdeling Det meste av tilgjengelig litteratur undersøkte etterlot DD hos septiske pasienter, og selv om pasientene i de fleste av disse studiene ble mekanisk ventilert, er det kun få informasjon tilgjengelig om rollen til mekanisk ventilasjon (MV) eller akuttfasen av lungeskade.
Med fremkomsten av vevsdoppleravbildning (TDI) har det forenklet ekkokardiografisk estimering av ventrikkelavslapning og ventrikkelfyllingstrykk, og det økende antallet studier på feltet har vist at diastolisk dysfunksjon er vanlig hos kritisk syke pasienter. Betydningen av diastolisk dysfunksjon ble nylig fremhevet av studier som viste at TDI-parametre kan være prognostisk nyttige i intensivavdelingen. Nyere observasjoner kan bidra til å klargjøre scenariet i disse termene. En endring i E/e'-forholdet er beskrevet hos pasienter med septisk sjokk, og selv om en studie fant at E/e'-forholdet er en uavhengig prediktor for dødelighet [20], klarte ikke en annen undersøkelse å finne denne sammenhengen.
Venstre diastolisk dysfunksjon hos mekanisk ventilerte og ARDS-pasienter Det er velkjent at mekanisk ventilasjon kan indusere hemodynamisk kompromittering og at myokarddysfunksjon og dens konsekvenser ikke reflekteres riktig av konvensjonelle hemodynamiske parametere. Myokardfunksjonen kan vurderes ved sengekanten ved hjelp av transthorax ekkokardiografi (TTE); Imidlertid har 2D-ekkokardiografiske målinger blitt brukt for å undersøke hovedsakelig effektene på systolisk snarere enn diastolisk ventrikkelfunksjon. Nylig har TDI gitt mer belastningsuavhengige parametere for å vurdere hjertefunksjon, men bruken er ikke utbredt på intensivavdelingen. Av disse grunnene og sannsynligvis fordi DD er sterkt undervurdert, er det få papirer som fokuserer på mekanisk ventilasjon og DD, de fleste av dem i avvenningsperioden, og nesten ingen i den akutte fasen. Det vi vet er at overtrykksventilasjon kan påvirke preload, afterload og ventrikulær compliance. Nettoeffekten i de fleste situasjoner er en reduksjon i hjertevolum. Effekten kan imidlertid være fordelaktig i sammenheng med dekompensert hjertesvikt, hvor redusert preload og afterload resulterer i en retur til en mer produktiv del av Starling-kurven.
Mer det er kjent hos pasienter med forlenget avvenningstid. I dette scenariet er isolert diastolisk dysfunksjon tilstede hos omtrent 22 % opptil 39 % av pasientene. Økningen i preload og afterload under MV kan svekke LV compliance og bestemme et lungeødem. Fallet i LV-trykket under avslapningsfasen er en nøkkeldeterminant for diastolisk funksjon, og avhenger av indre (kontraktilitet, LV-stivhet) og ytre (preload, afterload) faktorer. Nylig har det blitt foreslått hvordan svekkelse av LV-avslapning med økt fyllingstrykk kan være en nøkkelmekanisme for mislykkede langvarige avvenningsforsøk. For å oppsummere alle disse bevisene, kan vi si at eliminering av positiv ventilasjon øker LV preload og afterload og kan indusere noen fysiologiske endringer som kan bestemme takykardi og hypertensjon. Dette er tilfeldigvis to hoveddeterminanter for diastolisk dysfunksjon, ettersom høyere hjertefrekvens reduserer diastolisk fyllingstid og/eller reduserer koronar perfusjon, og hypertensjon kan forverre hjertesvikt hos pasienter med bevart ejeksjonsfraksjon. Disse funnene tyder på at ekkokardiografi kan være et utmerket verktøy for å veilede avvenningsprosessen, og hjelpe til med å bestemme den beste behandlingen for å oppnå den.
Metoder Påfølgende mekanisk ventilerte pasienter vil bli registrert innen 48 timer etter innleggelse på intensivavdelingen med diagnosen ARDS. Demografiske karakteristikker og respirasjonsmekaniske variabler (inkludert esophageal press) vil bli registrert ved to nivåer av positivt ende-ekspiratorisk trykk (PEEP); alle pasienter vil bli studert ved en CT-analyse på to nivåer av PEEP (5-45 cmh20) for evaluering av rekrutteringspotensiale, sammen med beregning av funksjonell restkapasitet (FRC). En godt trent kardiolog vil utføre en fullført transthorax ekkokardiografi med sikte på å beskrive tilstedeværelsen og graden av venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon (LVDD) ved å anvende en forenklet definisjon av venstre DD, basert på septal e', som anses å være en indeks av myokardavslapning, og forholdet mellom tidlig diastolisk hastighet av mitral innstrømning og mitral ringhastighet (E/e'), som har en sterk assosiasjon med venstre atrietrykk.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Milan, Italia, 20142
- ASST-Santi Paolo e Carlo, San Paolo Hospital
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Alle pasienter i alderen 18 år eller eldre og med en nylig (<48 timer) diagnose av ARDS, som gjennomgår invasiv mekanisk ventilasjon
Ekskluderingskriterier:
- ingen
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
ekkokardiografisk ultralyd
Tidsramme: dag 1
|
venstre ventrikkel dyastolisk funksjon
|
dag 1
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- ARDS-ECHO
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .