Fosfodiesterase-3-hemmeren cilostazol som et tillegg til antidepressiva hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse.

Cilostazol produserer forskjellige kraftige pleiotropiske effekter via restaurering av intracellulært sekundært sendebud syklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Behandling med cilostazol mot cerebral iskemisk skade forbedrer negative effekter av cerebral hypoperfusjon gjennom PDE3-cAMP-signaleringskaskaden med påfølgende aktivering av induserbar transkripsjonsfaktor cAMP-responselementbindende protein (CREB), noe som antyder viktigheten av CREB-signalveien.

Aktivering av CREB fremmer genuttrykket av nevrobeskyttende molekyler som aktiverer påfølgende anti-apoptotiske veier med genuttrykket av hjerneavledet neurotrofisk faktor (BDNF). BDNF regulerer også nevrogenese, spredning og overlevelse av nevrale stam- eller stamceller, så vel som nevronal overlevelse. I tillegg spiller CREB- og BDNF-signalering en viktig rolle i patofysiologien til alvorlig depressiv lidelse.

Psykofarmakoterapi med antidepressiva eller stemningsstabilisatorer gir en effektiv behandling for depresjon etter hjerneslag, men alternativ terapi ved aktivering av CREB- og BDNF-signalering kan ha gunstige effekter på ulike aspekter av negativt humør. Legemidler som aktiverer CREB- og BDNF-signalering kan gi en potensiell terapeutisk tilnærming for behandling av depresjon etter slag via nevrale celleoverlevelse og spredning av nevrale stamceller.

Målet med denne studien er å evaluere den potensielle tilleggseffekten av antidepressiv effekt av cilostazol hos voksne pasienter med MDD. Videre vil vi vurdere forholdet mellom HAM-D-score og BDNF så vel som deres rolle som et terapeutisk mål for MDD.