Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Inhibitor fosfodiesterazy-3 Cilostazol jako dodatek do leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z dużymi zaburzeniami depresyjnymi.

8 października 2022 zaktualizowane przez: Mahmoud Samy Abdallah, Sadat City University

Podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie pilotażowe inhibitora fosfodiesterazy-3 cilostazolu jako leku wspomagającego leczenie przeciwdepresyjne u pacjentów z dużymi zaburzeniami depresyjnymi

Cilostazol jest inhibitorem PDE 3, który objawia się zmniejszeniem wyników w skali HAM-D w depresji poudarowej poprzez hamowanie neurodegeneracji w pierwotnej zmianie chorobowej i wtórnych miejscach pozaogniskowych oraz poprzez pobudzanie neurogenezy. Ten korzystny wpływ na depresję poudarową może być związany z aktywacją sygnalizacji CREB/BDNF. Celem obecnego badania jest ocena potencjalnego dodatkowego działania przeciwdepresyjnego cilostazolu u dorosłych pacjentów z MDD. Ponadto ocenimy związek między wynikiem HAM-D a BDNF, a także ich rolę jako celów terapeutycznych MDD.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Cilostazol wywołuje różne silne efekty plejotropowe poprzez przywrócenie wewnątrzkomórkowego wtórnego przekaźnika cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP). Leczenie cylostazolem w przypadku uszkodzenia niedokrwiennego mózgu łagodzi negatywne skutki hipoperfuzji mózgowej poprzez kaskadę sygnalizacyjną PDE3-cAMP z późniejszą aktywacją indukowalnego czynnika transkrypcyjnego cAMP, białka wiążącego element odpowiedzi (CREB), co sugeruje znaczenie szlaku sygnałowego CREB.

Aktywacja CREB promuje ekspresję genów cząsteczek neuroprotekcyjnych, które aktywują kolejne szlaki antyapoptotyczne z ekspresją genu neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF). BDNF reguluje również neurogenezę, proliferację i przeżycie nerwowych komórek macierzystych lub progenitorowych, jak również przeżycie neuronów. Ponadto sygnalizacja CREB i BDNF odgrywa ważną rolę w patofizjologii dużego zaburzenia depresyjnego.

Psychofarmakoterapia lekami przeciwdepresyjnymi lub normotymicznymi jest skuteczną metodą leczenia depresji poudarowej, ale alternatywna terapia poprzez aktywację sygnalizacji CREB i BDNF może wywierać korzystny wpływ na różne aspekty negatywnego nastroju. Leki, które aktywują sygnalizację CREB i BDNF, mogą zapewnić potencjalne podejście terapeutyczne do leczenia depresji poudarowej poprzez przeżycie komórek nerwowych i proliferację neuronalnych komórek progenitorowych.

Celem obecnego badania jest ocena potencjalnego dodatkowego działania przeciwdepresyjnego cilostazolu u dorosłych pacjentów z MDD. Ponadto ocenimy związek między wynikiem HAM-D a BDNF, a także ich rolę jako celów terapeutycznych MDD.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

80

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Egipt
      • Shibīn Al Kawm, Egipt
        • Faculty of medicine

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

14 lat do 56 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Osiemdziesięciu dorosłych pacjentów ambulatoryjnych z rozpoznaniem MDD według Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSM-IV) w oparciu o MINI Neuropsychiatric Interview (MINI) (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne., 2000; Sheehan i in., 1998), bez cech psychotycznych i całkowity wynik 17 pozycji HAM-D wynoszący co najmniej 20 z pozycją 1 (nastrój depresyjny) uzyskany na 2 lub więcej punktów kwalifikował się (Hamilton, 1960).
  • Pacjentów poproszono, aby nie przyjmowali żadnych leków psychotropowych i przeciwzapalnych przez co najmniej 4 tygodnie przed wzięciem udziału w badaniu.

Kryteria wyłączenia:

  • Pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową I lub dwubiegunową II
  • Pacjenci z zaburzeniami osobowości
  • Pacjenci z zaburzeniami odżywiania
  • Pacjenci z uzależnieniem lub nadużywaniem substancji
  • Pacjenci ze współistniejącym aktywnym stanem chorobowym
  • Pacjenci z napadami padaczkowymi w wywiadzie
  • Pacjenci z historią leczenia elektrowstrząsami (ECT)
  • Pacjenci z zaburzeniami zapalnymi
  • Pacjenci z alergią lub przeciwwskazaniami do stosowanych leków
  • Pacjenci z ostatecznie ciężarnymi lub karmiącymi samicami
  • Zaburzenia sercowo-naczyniowe
  • Ciężkie zaburzenia czynności nerek: klirens kreatyniny ≤ 25 ml/min
  • Umiarkowane lub ciężkie zaburzenia czynności wątroby

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Podwójnie

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Komparator placebo: Grupa kontrolna
Escitalopram 20 mg tabletka raz na dobę przez 6 tygodni plus tabletka placebo dwa razy na dobę przez 6 tygodni
Lek: Placebo
placebo
Lek: Escytalopram
Escitalopram 20 mg tabletka raz na dobę przez 6 tygodni
Eksperymentalny: Grupa cilostazolu
Escitalopram 20 mg tabletka raz dziennie przez 6 tygodni plus cilostazol 50 mg tabletka dwa razy dziennie przez 6 tygodni
Lek: Escytalopram
Escitalopram 20 mg tabletka raz na dobę przez 6 tygodni
Lek: Cilostazol 50 MG Tabletka doustna
Escitalopram, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny - Cilostazol, selektywny inhibitor fosfodiesterazy 3 (PDE3), działa jako środek przeciwpłytkowy i został szeroko zatwierdzony do leczenia chromania przestankowego z chorobą tętnic obwodowych oraz do wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Wpływ na wynik skali depresji Hamiltona (wynik HAM-D)
Ramy czasowe: 6 tygodni
Główną miarą wyniku był 17-itemowy kwestionariusz HAM-D. Punktacja opiera się na 17-punktowej skali, a wyniki 0-7 są uważane za normalne, 8-13 sugeruje łagodną depresję, 14-17 umiarkowaną depresję, a wyniki powyżej 17 wskazują na ciężką depresję. Remisję definiuje się jako całkowity wynik w skali HAM-D ≤ 7 (główny punkt końcowy). Odpowiedź na leczenie definiuje się jako ≥ 50% spadek całkowitego wyniku w skali HAM-D.
6 tygodni

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Wpływ na markery biologiczne
Ramy czasowe: 6 tydzień
Stężenie w surowicy neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), białka wiążącego element odpowiedzi cAMP (CREB), SEROTONINY, czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α), interleukiny-6 (IL-6) i czynnika jądrowego kappa mierzono w wyjściowo i po zakończeniu leczenia w celu oceny efektów biologicznych zastosowanych leków.
6 tydzień

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Sadat City University

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

1 sierpnia 2019

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

31 grudnia 2021

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

31 grudnia 2021

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

25 sierpnia 2019

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

26 sierpnia 2019

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

28 sierpnia 2019

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

12 października 2022

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

8 października 2022

Ostatnia weryfikacja

1 października 2022

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • NEUR22021

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

TAk

Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD

  • Protokół badania
  • Plan analizy statystycznej (SAP)
  • Formularz świadomej zgody (ICF)

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Ciężkie zaburzenie depresyjne

Badania kliniczne na Placebo

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Gambia

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj