Fosfodiesteras-3-hämmaren cilostazol som ett komplement till antidepressiva läkemedel hos patienter med allvarlig depressiv sjukdom.

Cilostazol producerar olika kraftfulla pleiotropa effekter via återställande av intracellulärt sekundärt cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Behandling med cilostazol mot cerebral ischemisk skada lindrar negativa effekter av cerebral hypoperfusion genom PDE3-cAMP-signaleringskaskaden med efterföljande aktivering av inducerbar transkriptionsfaktor cAMP-responselementbindande protein (CREB), vilket antyder vikten av CREB-signalvägen.

Aktivering av CREB främjar genuttrycket av neuroprotektiva molekyler som aktiverar efterföljande anti-apoptotiska vägar med genuttrycket av hjärnhärledd neurotrofisk faktor (BDNF). BDNF reglerar också neurogenes, proliferation och överlevnad av neurala stam- eller progenitorceller, såväl som neuronal överlevnad. Dessutom spelar CREB- och BDNF-signalering en viktig roll i patofysiologin för allvarlig depressiv sjukdom.

Psykofarmakoterapi med antidepressiva eller humörstabilisatorer ger en effektiv behandling för depression efter stroke, men alternativ terapi genom aktivering av CREB- och BDNF-signalering kan ha positiva effekter på olika aspekter av negativt humör. Läkemedel som aktiverar CREB- och BDNF-signalering kan tillhandahålla ett potentiellt terapeutiskt tillvägagångssätt för behandling av poststroke-depression via neurala cellöverlevnad och proliferation av neurala progenitorceller.

Syftet med den aktuella studien är att utvärdera den potentiella kompletterande antidepressiva effekten av cilostazol hos vuxna patienter med MDD. Dessutom kommer vi att bedöma förhållandet mellan HAM-D-poäng och BDNF samt deras roll som ett terapeutiskt mål för MDD.