Diabetes mellitus og inflammatorisk tarmsykdom

Inflammatorisk tarmsykdom; (Crohns sykdom og ulcerøs kolitt), er kronisk tilbakefallende betennelse i mage-tarmkanalen på grunn av komplekse interaksjoner mellom genetiske, miljømessige, tarmmikrobiomer og immunologiske faktorer.

Behandling med inflammatorisk tarmsykdom hemmer den unormale inflammatoriske responsen for å helbrede tarmvev, lindre magesmerter, diaré og ny blødning per rektum, reduserer også hyppigheten av oppblussing og opprettholder remisjon.

Aminosalisylater og antibiotika er trinn I-legemidler som virker på tarmslimhinnen og på presenterte inflammatoriske masser.

Kortikosteroider er trinn II-legemidler mot svikt i trinn I-medisiner for adekvat kontroll av inflammatorisk tarmsykdom og rask lindring av symptomer og betennelse.

De immunmodifiserende midlene som azatioprin og 6 merkaptopurin er trinn III medisiner ved svikt i steroidene.

Biologiske midler er midler mot tumor nekrotisk faktor (infliksimab og adalimumab) og ikke-antitumor nekrotisk faktor (vedolizumab, ustekinumab og natalizumab).

Inflammatorisk tarmsykdom kan ha endokrine og metabolske assosiasjoner i form av; lipidavvik og insulinresistens. Insulinresistens og hyperglykemi kan også skyldes steroidbruk som steroidoppgraderinger (leverglukoneogenese, hemming av glukoseopptak i fettvev og svekkelse av insulinvirkning).

Det er ingen epidemiologisk bevis for at inflammatorisk tarmsykdom er en klar risikofaktor for diabetes. I denne studien vil sammenhengen mellom diabetes hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom bli bestemt.