Diabetes mellitus ja tulehduksellinen suolistosairaus

Tulehduksellinen suolistosairaus; (Crohnin tauti ja haavainen paksusuolitulehdus) on krooninen uusiutuva tulehdus maha-suolikanavassa, joka johtuu monimutkaisista vuorovaikutuksista geneettisten, ympäristön, suoliston mikrobiomin ja immunologisten tekijöiden välillä.

Tulehduksellisen suolistosairauden hoito estää epänormaalia tulehdusreaktiota parantaakseen suolistokudosta, lievittääkseen vatsakipua, ripulia ja tuoretta verenvuotoa peräsuolessa, vähentää myös oireiden esiintymistiheyttä ja ylläpitää remissiota.

Aminosalisylaatit ja antibiootit ovat vaiheen I lääkkeitä, jotka vaikuttavat suolen limakalvoon ja esiintyviin tulehdusmassoihin.

Kortikosteroidit ovat vaiheen II lääkkeitä, joissa vaiheen I lääkkeet epäonnistuvat tulehduksellisen suolistosairauden riittävässä hallinnassa ja oireiden ja tulehduksen nopeassa lievittämisessä.

Immuunijärjestelmää modifioivat aineet, kuten atsatiopriini ja 6-merkaptopuriini, ovat vaiheen III lääkkeitä steroidien epäonnistumiselle.

Biologiset aineet ovat tuumorin nekroottisten tekijöiden aineita (infliksimabi ja adalimumabi) ja ei-kasvainnekroottisia tekijöitä (vedolitsumabi, ustekinumabi ja natalitsumabi).

Tulehduksellisella suolistosairaudella voi olla endokriinisiä ja metabolisia assosiaatioita: lipidihäiriöt ja insuliiniresistenssi. Myös insuliiniresistenssi ja hyperglykemia voivat johtua steroidien käytöstä steroidien parantajana (maksan glukoneogeneesi, glukoosin oton estyminen rasvakudoksessa ja insuliinin toiminnan heikkeneminen).

Ei ole epidemiologista näyttöä siitä, että tulehduksellinen suolistosairaus olisi selvä diabeteksen riskitekijä. Tässä tutkimuksessa määritetään diabeteksen yhteys potilailla, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus.